Поскольку липиды не растворимы в воде, для их переноса от слизистой кишечника в органы и ткани формируются особые транспортные формы: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Непосредственно от слизистой тонкого кишечника транспорт всосавшихся и ресинтезированных липидов осуществляется в составе хиломикронов. ХМ – это белково-липидные комплексы диаметром от 100 до 500 нм, которые в связи с относительно большим размером не могут сразу проникать в кровь. Сначала они попадают в лимфу и в её составе попадают в грудной лимфатический проток, а затем – в верхнюю полую вену и с кровью разносятся по всему организму. Поэтому после приёма жирной пищи плазма крови становится мутной в течение 2 - 8 часов. Химический состав ХМ: Общее содержание липидов – 97-98%; в их составе преобладают ТАГ (до 90%), на содержание холестерина (Х), его эфиров (ЭХ) и фосфолипидов (ФЛ) суммарно приходится -7-8%. Содержание белка, стабилизирующего структуру ХМ – 2-3%. Т.о., ХМ – это транспортная форма «пищевого» или экзогенного жира. В капиллярах различных органов и тканей (жировой, печени, лёгких и др.) содержится липопротеидная липаза (ЛП-липаза), расщепляющая ТАГ хиломикронов до глицерина и жирных кислот. Плазма крови при этом просветвляется, т.е. перестаёт быть мутной, поэтому ЛП-липазу называют «просветвляющим фактором». Её активирует гепарин, который вырабатывается тучными клетками соединительной ткани в ответ на гиперлипидемию. Продукты расщепления ТАГ диффундируют в адипоциты, где они депонируются или поступают в другие ткани для покрытия энергозатрат. В жировых депо по мере необходимости организма в энергии происходит распад ТАГ до глицерина и жирных кислот, которые в комплексе с альбуминами крови транспортируются к периферическим клеткам органов и тканей.
Ремнантные ХМ (т.е. оставшиеся после расщепления ТАГ) поступают в гепатоциты и используются ими для построения других транспортных форм липидов: ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП. Их состав дополняется жирными кислотами ТАГ, фосфолипидами, холестерином, эфирами холестерина, сфингозинсодержащими липидами, синтезированными в печени «de novo». Размер ХМ и их химический состав изменяются по мере продвижения по сосудистому руслу. ХМ обладают наименьшей по сравнению с другими липопротеинами плотностью (0,94) и наиболее крупными размерами (их диаметр ~ 100нм). Чем выше плотность ЛП-частицы, тем меньше их размер. Диаметр ЛПВП наименьший (10 – 15нм), а плотность колеблется в диапазоне 1,063 – 1,21.
ЛПОНП формируются в печени, содержат в своём составе 55% ТАГ, поэтому они считаются транспортной формой эндогенного жира. ЛПОНП транспортируют ТАГ от клеток печени к клеткам сердца, скелетных мышц, лёгких и других органов, имеющим на своей поверхности фермент ЛП – липазу.
ЛП – липаза расщепляет ТАГ ЛПОНП до глицерина и жирных кислот, превращая ЛПОНП в ЛПНП (ЛПОНП – ТАГ = ЛПНП). ЛПНП могут также синтезироваться «de novo» в гепатоцитах. В их составе преобладает холестерин (~ 50%), их функция – транспорт холестерина и фосфолипидов к периферическим клеткам органов и тканей, имеющим на своей поверхности специфические рецепторы к ЛПНП. Холестерин и фосфолипиды, транспортируемые ЛПНП, используются для построения мембранных структур периферических клеток. Поглощаясь различными клетками, ЛПНП несут информацию о содержании холестерина в крови и определяют скорость его синтеза в клетках. ЛПВП синтезируются главным образом в клетках печени. Это наиболее устойчивые формы липопротеинов, т.к. содержат ~50% белка. Они отличаются высоким содержанием фосфолипидов (~20%) и низким содержанием ТАГ (~3%). ЛПВП (см. табл. №1) синтезируются гепатоцитами в виде плоских дисков. Циркулируя в крови, они поглощают избыток холестерина от различных клеток, стенок сосудов и, возвращаясь к печени, приобретают шаровидную форму. Т.О. , основная биологическая функция ЛПВП – транспорт холестерина от периферических клеток к печени. В печени избыток холестерина превращается в желчные кислоты.
Таблица №1. Химический состав транспортных липопротеинов (%).
Транспортные формы липидов
Транспорт и метаболические превращения липидов в крови
Новосинтезированные ТАГ, фосфолипиды и другие всосавшиеся липиды покидают клетки слизистой кишечника, попадая сначала в лимфу, а с током лимфы – в кровь. В связи с тем, что большинстволипидов нерастворимы в водной среде, транспорт их в лимфе, а затем – в плазме крови осуществляется в комплексе с белками.
Жирные кислоты в крови ассоциированы с альбумином, а другие липиды транспортируются в составе специальных частиц – липопротеинов .
Электронная микроскопия выделенных видов липротеиновых частиц показала, что они представляют собой сферические частицы, диаметр которых уменьшается с увеличением плотности (таблица 1). Липопротеины состоят из ядра, включающего гидрофобные липиды - триацилглицериды, эфиры холестерина и др., в то время как наружная часть, находящаяся в контакте с плазмой крови, содержит амфифиль ные липиды: фосфолипиды, свободный холестерин. Белковые компоненты (апопротеины) своими гидрофобными участками располагаются во внутренней части липопротеиновых частиц, а гидрофильными - преимущественно на поверхности.
Таблица 1. Характеристика липопротеидов.
Свойства | ЛПОНП | ЛППП | ЛПНП | ЛПВП |
|
Плотность г/л | < 0,95 | ||||
Диаметр, нм | |||||
Электро-форети-ческая подвижность | Остаются на старте | Флотирующие β | |||
Место образования | Тонкая кишка | Катаболизм ЛПОНП | Катаболизм ЛПОНП через ЛППП | Печень, тонкая кишка, катаболизм ХМ и ЛПОНП |
|
Основная функция | Транспорт экзогенных ТГ | Транспорт эндогенных ТГ | Предшественник ЛПНП | Транспорт холестерина | Обратный транспорт холестерина |
Состав: |
|||||
Холестерин | |||||
Фосфолипиды | |||||
Апопротеины | А, В-48, С, Е | В-100, С, Е | В-100, Е | А, С, Е |
Частицы липопротеины – макромолекулярные комплексы, внутренняя часть которых содержит нейтральные липиды (ТАГи эфиры холестерина), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов и специфических липидтранспортных белков, называемых аполипопротеинами.
Липопротеины классифицируют на основании подвижности их в электрическом поле (при проведении электрофореза). При проведении электрофорезе липопротеины подразделяются на фракции, одна из которых остается на старте (хиломикроны), другие мигрируют к зонам глобулинов – β-ЛП, пре-β-ЛП, α-ЛП.
По величине гидратной оболочки их принято разделять на 5 классов: хиломикроны, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП.
По электрофоретической подвижности ЛПОНП соответствуют пре-β-ЛП, ЛПНП –β-ЛП, ЛПВП – α-ЛП,а ХМ остаются на старте.
Апопротеины - это белки оболочки липопротеида, нековалентно связанные с фосфолипидами и холестерином. Апопротеины поддерживают структурную целостность липопротеидов, участвуют в процессах обмена между липопротеидами и отвечают за взаимодействие липопротеидов с их рецепторами.
АпоЛП способствуют формированию мицелл ЛП в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, служат лигандами для специфических рецепторов на поверхности плазматической мембраны клеток и кофакторами (активаторами и ингибиторами) процесса липолиза и метаболизма ЛП в сосудистом русле.
Образовавшиеся хиломикроны вначале секретируются в лимфатические капилляры. Затем по системе лимфатических сосудов с током лимфы они попадают в кровь. В плаз ме крови апопротеиновый состав хиломикронов изменяется за счет обмена с другими видами липопротеиновых частиц (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) . В частности, на хи ломикроны поступает апопротеин С, который в дальнейшем необходим для активации их липолиза.
Превращения хиломикронов в плазме крови определяются главным образом действием фермента - липопротеинлипазы (ЛПЛ) . Этот фермент относится к семейству липаз. Он синтезируется в клетках мышечной и жировой ткани, но функционирует на наружной поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих изнутри стенку сосудов. ЛПЛ катализирует реакцию гидролиза триацилглицеридов в составе хиломикронов с отщеп лением радикалов жирных кислот в положениях 1 и 3, а также в положении 1 у фосфолипидов. Образующиеся в случае расщепления триацилглицеридов 2-моноацилглицериды впоследствии спонтанно изомеризуются, превращаясь в 1- или 3- моноацилглицериды, и подвергаются дальнейшему расщеплению с участием все той же ЛПЛ до глицерина и жирной кислоты. Так происходит до тех пор, пока количество триацил-глицеридов в составе липопротеиновых частиц не уменьшится до 20% от первоначального содержания.
Высвобождающиеся в процессе расщепления жирные кислоты связываются с альбумином плазмы крови и в таком ком плексе транспортируются к клеткам органов и тканей. Клетки поглощают жирные кислоты и используют их в качестве энер гетического топлива или строительного материала (синтез собственных липидов в клетках). Основными потребителями жирных кислот являются жировая и мышечная ткань.
В результате действия ЛПЛ хиломикроны разрушаются, а обломки этих частиц попадают в печень, где они подвергаются окончательному разрушению. В печени расщепляется как белковый компонент хиломикронов (до аминокислот), так и нерасщепленные или частично расщепленные триацилглице-риды, другие липиды. В этом процессе принимают участие печеночная липаза и другие ферменты.
Одновременно в печени интенсивно протекает синтез липидов из изначальных субстратов (уксусной кислоты, глицерина, жирных кислот и т. д.). Транспорт новосинтезированных липидов из печени в кровь, а оттуда - к органам и тканям осуществляют два других типа липопротеиновых частиц, формирующихся в печени, - липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) . Принципы устройства этих частиц аналогичны таковым у хиломикронов. Разница состоит в том, что размеры ЛПОНП и еще более - ЛПВП меньше, чем у хиломикронов. Доля белкового компонента в их составе выше (10,4 и 48,8% от массы частицы соответственно), а содержание триацилглицеридов ниже (31,4 и 1,8% от массы соответственно). Вследствие этого плотность ЛПОНП и ЛПВП выше, чем у хиломикронов.
Главным липидным компонентом ЛПОНП являются триацилглицериды. Однако в отличие от хиломикронов эти триацилглицериды синтезируются в клетках печени. Поэтому они называются эндогенными, в то время как в составе хиломикронов - экзогенными (поступившие с пищей). ЛПОНП секретируются из печени в кровь. Там липиды, находящиеся в их составе, подобно тому, как это было в случае хиломикронов, подвергаются расщеплению ЛПЛ. Высвобождающиеся жирные кислоты поступают в клетки органов и тканей.
Необходимо отметить, что уровень ЛПЛ в мышечной и жировой ткани колеблется таким образом, чтобы обеспечить максимальное поступление жирных кислот в клетки жировой ткани для их депонирования после приема пищи, а в период между приемами пищи - в клетки мышечной ткани для поддержания их функций. При этом в жировой ткани основным фактором, увеличивающим синтез каталитически активной ЛПЛ, является инсулин. Следовательно, гиперинсулинемия, ко торая способствует периоду всасывания продуктов переваривания пищи, будет сопутствовать повышенному поступлению продуктов расщепления триацилглицеридов из хиломикронов и ЛПОНП в жировую ткань для депонирования.
Основной путь образования ЛПНП - липолиз ЛПОНП с помощью ЛПЛ. Он происходит непосредственно в кровотоке. В ходе этой реакции образуется целый ряд промежуточных про дуктов или частиц, содержащих различные количества триацилглицеридов. Они получили суммарное название липопроте ины промежуточной плотности (ЛППП) . Дальнейшая судьба ЛППП может складываться двояким образом: они или поступают в печень из кровотока, или подвергаются дальнейшим превращениям (механизм их недостаточно выяснен), преобразуясь в ЛПНП.
Главным липидным компонентом ядра ЛПНП являются эфиры холестерина. ЛПНП - основное средство доставки холестерина в клетки органов и тканей (рисунок). Сначала частица ЛПНП взаимодействует с одним из 15 000 рецепторов, специфичных к этим липопротеинам, на поверхности клетки. На следующем этапе связанная с рецептором частица ЛПНП подвергается поглощению клеткой. Внутри образовавшихся эндосом липопротеины отщепляются от рецепторов.
В дальнейшем ЛПНП поступают в лизосомы, где и разру шаются. В лизосомах происходит гидролиз эф и ровхолестерина , находившихся в составе ЛПНП. В результате образуется свободный холестерин или окисленные его формы. Свободный холестерин используется для различных целей: слу жит структурным компонентом клеточных мембран, субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот. Продукты же его окислительного превращения оказывают регуля торное воздействие на организм.
Контролирующие механизмы координируют использование внутри- и внеклеточных источников холестерина. При доста точном количестве ЛПНП клетки млекопитающих с помощью рецепторов преимущественно используют ЛПНП в качестве источника холестерина. В это время внутриклеточная система синтеза холестерина находится как бы в резерве, не функционирует в полную силу.
Важная роль в прицельной доставке липопротеинов к центрам их метаболизма принадлежит апопротеинам. Они опосре дуют взаимодействие липопротеинов с ферментами и рецепторами клеточной поверхности.
Обратный транспорт холестерина из периферических тканей к печени осуществляется посредством ЛПВП. Эти липопротеиновые частицы удаляют избыток свободного (неэте рифицированного) холестерина с поверхности клеток.
ЛПВП - это целый класс липопротеиновых частиц, которые существенно отличаются друг от друга по липидному и апопротеиновому составу, размерам и функциям. Образуются ЛПВП в печени. Оттуда они секретируются в кровоток в «не зрелом» виде, т. е. имеют дисковидную форму. Такая форма обусловлена отсутствием у них ядра из нейтральных липидов. Основным их липидным компонентом являются фосфоли пиды.
Переход свободного холестерина из клеток на ЛПВП обусловлен разницей его концентраций на поверхности клеточных мембран и липопротеиновых частиц. Следовательно, он продолжается до тех пор, пока не выровняется концентрация холестерина между донором (поверхность мембран) и акцептором (ЛПВП). Поддержание градиента концентрации обеспечивается постоянным превращением свободного холестерина, поступающего на ЛПВП, в эфиры холестерина. Эта реакция катализируется ферментом лецитин-холестеролацнлтранс феразой (ЛХАТ) . Образующиеся эфиры холестерина являются полностью гидрофобными соединениями (в отличие от свободного холестерина, у которого имеется гидроксильная группа, сообщающая ему гидрофильность). В силу своей гидрофобности эфиры холестерина теряют способность к диффузии и не могут вернуться обратно в клетку. Они формируют гидрофобное ядро внутри частиц, благодаря которому ЛПВП приобретают сферическую форму. В таком виде ЛПВП с током крови поступают в печень, где они подвергаются разрушению.
Высвобождающиеся эфиры холестерина служат исходным субстратом для образования желчных кислот.
21.3.1. Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия ) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.
21.3.2. Атеросклероз относится к широко распространенным заболеваниям, которые связывают с развитием в организме гиперлипопротеинемии и сопровождающей ее гиперхолестеролемии. Установлено, что при атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракции ЛПНП, а чаще всего и фракции ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, в то время как снижается содержание липопротеинов высокой плотности, которые рассматриваются как антиатерогенные.
Как было отмечено, фракция ЛПНП транспортирует холестерол, синтезированный в печени или клетках кишечного эпителия, в периферические ткани, а фракция ЛПВП осуществляет так называемый обратный транспорт, т. е. удаляет из них холестерол. Как известно, атеросклероз характеризуется отложением холестерола в стенках сосудов, на месте которых со временем образуются утолщения — атеросклеротические бляшки, вокруг которых развивается соединительная ткань (склероз), откладываются соли кальция. Сосуды становятся жесткими, теряют эластичность, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникать тромбы.
Антиатерогенная фракция плазмы крови — ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт — от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты.
В клинической практике используется расчёт отношения всех атерогенных липопротеинов к антиатерогенным. Отражением этого является коэффициент атерогенности (КА). Отсюда и формула коэффициента:
где общий ХС - это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП - это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов, т.е. "хороший ХС". А разница между общим ХС и "хорошим ХС" и есть весь "плохой ХС". Чем выше значения коэффициента, тем больше плохого ХС и меньше хорошего, и тем выше риск атероклероза. Этот показатель должен быть в пределах от 2 до 2,5. При коэффициенте атерогенности 3-4 имеется умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 - высокая вероятность. У лиц с сильно выраженным атеросклерозом этот коэффициент может достигать 7 и более. При высоких значениях коэффициента атерогенности требуется малохолестероловая диета и лечение препаратами, снижающими уровень холестерола в крови.
21.3.3. Желчнокаменная болезнь. При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот нарушается структура мицелл и создаются условия для перехода холестерола из мицеллярной, устойчивой в растворе формы, в жидкокристаллическую форму, которая в воде неустойчива. При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.
Способность желчи генерировать конкременты, в том числе и преимущественно холестероловой природы, получила название литогенности желчи (от слова lithos - камень). Литогенность желчи можно оценить с помощью биохимических методов исследования. С этой целью в желчи определяют содержание холестерола, желчных кислот (холатов), иногда также определяют содержание фосфатидилхолина. Далее рассчитывают холатно-холестериновый коэффициент, т.е. отношение концентраций желчных кислот и холестерола. У здорового человека значение холатно-холестеринового коэффициента больше 15. Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной.
До настоящего времени основным методом лечения желчно-каменной болезни является хирургический. Это или тяжелая операция по удалению желчного пузыря, или же ультразвуковое дробление желчных камней в желчевыводящих путях. Однако начинает применяться и другой метод - постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты, от содержания которой в желчи в значительной мере зависит растворимость в ней холестерола. Установлено, что ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину. Использование хенодезоксихолевой кислоты целесообразно еще и потому, что она оказывает ингибирующее действие на ГМГ-редуктазу в гепатоцитах, снижая тем самым уровень эндогенного синтеза холестерола в организме. Снижение эндогенного синтеза холестерола приводит к уменьшению его концентрации в желчи, что ведет к уменьшению ее литогенности.
Липиды транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – липопротеинов . Поверхность частиц гидрофильна и сформирована белками, фосфолипидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола составляют гидрофобное ядро.
Белки в липопротеинах обычно называются апобелками , выделяют несколько их типов – А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апо-
белки, выполняющие структурную , ферментативную и кофакторную функции.
Липопротеины различаются по соотношению триацилглицеролов, холестерола и его эфиров, фосфолипидов и как сложные белки состоят из четырех классов.
o липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).
Хиломикроны и ЛПОНП ответственны, в первую очередь, за транспорт жирных кислот в составе ТАГ. Липопротеины высокой и низкой плотности – за транспорт холестерола и жирных кислот в составе эфиров ХС.
ТРАНСПОРТ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ В КРОВИ
Транспорт ТАГ от кишечника к тканям (экзогенные ТАГ) осуществляется в виде хиломикронов, от печени к тканям (эндогенные ТАГ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.
В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:
1. Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике .
2. Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь .
3. Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
4. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря бо льшей части ТАГ. Образо-
вание остаточных ХМ.
5. Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.
6. Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы . Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ.
7. Образование первичных ЛПОНП в печени .
8. Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.
9. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря бо льшей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).
10. Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются
в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП .
Гидрофобные липиды не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:
1. липопротеиды (липопротеины) – белково-липидные комплексы;
2. хиломикроны –липидные капли, образующиеся в млечном соке;
3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами.
Хиломикроны - это мельчайшие капельки липида с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см 3 , состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируются в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) липидов в организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также в печень, лёгкие, мышечную ткань.
Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой липидов.
По электрофоретической подвижности различают: пре β - ЛП, β - ЛП, α - ЛП
По плотности выделяют:
ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП);
ЛП низкой плотности (ЛПНП);
ЛП высокой плотности (ЛПВП);
ЛП промежуточной плотности;
ЛП очень высокой плотности.
Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина (Эх), вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят фосфолипиды (ФЛ), холестерин (Х-ОН). На поверхности располагаются белки - апопротеины (АроPt).
Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП.
ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.
Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП →ЛПНП→ЛПВП представлены в таблице.
Липопротеиды
ЛПОНП – синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных липидов. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы к ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.
ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина из тканей и переход его в ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.
У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых людей. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, но повышено содержание ЛПВП, в которых выше доля гидрофильных компонентов.
У детей содержание общих липидов ниже, чем у взрослых. В то же время концентрация свободных жирных кислот у детей повышена примерно в два раза.
Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо , к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование липидов происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфорилирующее окисление липидов, которое сопровождается выделением тепловой энергии (данная ткань является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.