Признаки комы оказание первой помощи. Принципы оказания помощи при коматозных состояниях

Алгоритм оказания неотложной помощи больному в коматозном состоянии на догоспитальном этапе Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи ИПО

Кома l состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Особенность КОМЫ ÜНарушение координирующей деятельности ЦНС ÜАвтономное функционирование отдельных систем ÜУтрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза

Факторы патогенеза КОМЫ 1. Нарушение клеточного дыхания и обмена веществ 2. Нарушение баланса электролитов (нарушение функции К-Na насоса) 3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС 4. Нарушения в системе микроциркуляции 5. Изменение физических свойств и структур головного мозга и внутричерепных образований

Диагностические критерии Снижение бодрствования, дефицит психических функций l Снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери l Снижение двигательной активности l Специфические признаки помрачения сознания (продуктивного сознания). l

I. НЕПРОДУКТИВНОЕ (УГНЕТЕНИЕ) l Оглушение: обнубиляция, сомноленция (1, 2). l Сопор. l Кома (I, III). l Апаллический синдром. l Акинетический мутизм. l Синдром отсутствия двигательных функций.

Ясное сознание Полная сохранность сознания с активным бодрствованием, эквивалентным восприятием самого себя и адекватным реагированием на окружающее l Бодрствование. Способность к активному вниманию. Полный речевой контакт. Осмысление и адекватные ответы на вопросы. Полное и быстрое выполнение команд. Самопроизвольное открывание глаз. Быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель. Сохранность во всех видах ориентировки в себе. Правильное поведение. Возможна антеро- и ретроградная амнезия. l

Оглушение умеренное (обнубиляция) Частичное выключение сознания с сохранением словесного контакта на фоне повышения порога восприятия всех внешних раздражителей и снижения собственной активности. l Способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но получение полных ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы замедленные, часто с задержкой, односложные. Команды выполняет правильно, но замедленно. Глаза открывает на речь. Реакция на боль активная, целенаправленная. Быстрая истощаемость, вялость. Обеднение мимики, сонливость, малоподвижность. Двигательные реакции замедлены. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающем месте, времени неполная при сохранности ориентации в собственной личности. l

Оглушение глубокое (сомноленция) Частичное выключение сознания с сохранением словесного контакта на фоне повышения порога восприятия всех внешних раздражителей и снижения собственной активности. l Почти постоянное состояние сна. Возможно двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых обращений может ответить односложно по типу «да – нет» . Нередко с персеверациями может сообщить свои данные (имя, фамилию). Реагирует на команды медленно. Способен выполнять элементарные задания, но почти мгновенно истощается. Для установления контакта необходимо повторное обращение, громкий оклик, часто в сочетании с болевым раздражением. Координированная реакция на боль сохранена, реакции на другие виды раздражений снижена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Дезориентировка в обстановке, месте, времени, лицах, нередко при сохранности элементов ориентации в собственной личности. l

Сопор Выключение сознания с отсутствием словесного контакта при сохранности координированных реакций на болевые, сильные звуковые и световые раздражители l Речевой и мимически-мануальный контакт не возможен. Никакие команды не выполняет. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений появляются координированные защитные реакции. Может стонать, издавать нечленораздельные звуки. Порой открывает глаза на боль, резкие звуки. Зрачковый, корнеальный, кашлевой, глотательный и глубокие рефлексы обычно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненные функции сохранены, или имеются негрубые нарушения по одному, двум параметрам. l

Кома I (умеренная) l Неразбудимость. Отсутствие реакций на любые внешние раздражители, кроме сильных болевых. В ответ на сильные болевые раздражения могут появляться разгибательные или сгибатальные движения в конечностях, тонические судороги с тенденцией к генерализации. В отличии от сопора, защитные движения не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и сухожильные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные знаки. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечная деятельность сравнительно стабильные, без резких отклонений.

Кома II (глубокая) l Отсутствие каких-либо реакций на внешние болевые раздражители, включая очень сильные. Полное отсутствие спонтанных движений. Разнообразные изменения мышечного тонуса в пределах от децеребрационной ригидности до мышечной гипотонии. Гипо- или арефлексия без двухстороннего мидриаза. Сохранность спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях

Кома III (запредельная) l Двухсторонний запредельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения функции жизненно важных органов: расстройства ритма и частоты дыхания до апноэ, резкая тахикардия, артериальное давлении критическое или не определяется. Кома IV (терминальная) l Агония

II. ПРОДУКТИВНЫЕ (ПОМРАЧЕНИЕ) l Делирий l Онейроид l Аменция l Сумеречные расстройства сознания l Психомоторное возбуждение

Этиология догоспитальных ком l l Инсульт - 57, 2% Передозировка наркотиков - 14, 5% Неясной этиологии – 11, 9% Гипогликемическая кома - 5, 7% l l l Черепно-мозговая травма - 3, 1% Диабетическая кома – 2, 5 % Отравления лекарствами - 2, 5% Алкогольная кома - 1, 3% Отравления различными ядами - 0, 6% Догоспитальная летальность достигает 4, 4%.

Особенности коматозных состояний l Характеризуется прогрессирующим угнетением витальных функций l Необходимость в ранней интенсивной терапии

Опасности коматозных состояний 1. Нарушение защитных рефлексов – аспирация; 2. Нарушение дыхания 3. Нарушение гемодинамики 4. Гипо- и гипертермия 5. Судорожные синдромы 6. Нейротрофические нарушения 7. Позиционная травма 8. Отсутствие контроля физиологических отправлений 9. Нарушения водно-электролитного и энергетического обмена.

Общие правила оказания помощи l l l Обследование больного в коматозном состоянии следует начинать с состояния жизненно важных функций – дыхания, кровообращения Сочетать обследование больного с неотложными мероприятиями по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения Первоначально допустима синдромологическая диагностика

Вопросы, требующие ответа 1. Какова скорость развития комы? 2. Имеются ли какие-нибудь признаки травмы? 3. Возможна ли экзогенная интоксикация? 4. Какая клиническая картина предшествовала развитию комы? 5. Имеется ли у больного какое-нибудь хроническое заболевание 6. Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества могли быть использованы больным?

Обследование больного в КОМЕ НА ДЭ 1. Оценка дыхательной и сердечно-сосудистой систем 2. Неврологическое обследование l l l Оценка уровня сознания (Шкала ком Глазго) Исследования глаз Исследование мышечного тонуса и рефлексов 3. Клинико-лабораторное исследование l l l Общий осмотр и объективное обследование Лабораторные данные (глюкометрия, экспресс-тест на Д-димер) Инструментальное исследование (ЭКГ, пульсоксиметрия)

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПО ШКАЛЕ КОМ ГЛАЗГО Тест – симптом баллы 1. Открывание глаз Произвольное На обращенную речь На болевой стимул 4 3 2 Отсутствует 2. Двигательная реакция выполняет команды целенаправленно на боль нецеленаправленнно на боль тоническое сгибание на боль тоническое разгибание на боль отсуствует 1 6 5 4 3 2 1

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПО ШКАЛЕ КОМ ГЛАЗГО 3. Речь Ориентированная полная Спутанная Непонятные слова Нечленораздельные звуки Отсутствует 4. Общая сумма и прогноз Благоприятный Неблагоприятны 5 4 3 2 1 10 -15 3 -5 балла

Оценка сознания по баллам l 15 Ясное сознание l 13 -14 Оглушение l 9 -12 Сопор l 4 -8 Кома l 3 Смерть мозга

Принципы терапии коматозных состояний 1. Устранение причины коматозного состояния 2. Обеспечение адекватного дыхания 3. Обеспечение адекватного кровообращения 4. Нормализация показателей ВЭБ и КЩР 5. Обеспечение адекватного диуреза и функций ЖКТ 6. Нормализация микроциркуляции 7. Нормализация температурного баланса 8. Искусственного питания 9. Симптоматическая терапия 10. Интенсивный уход

Последовательность действий при комах неясной этиологии I. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ II. ДИАГНОСТИКА ТЯЖЕСТИ КОМЫ III. БАЗИСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ IV. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА КОМЫ V. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

I. НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ 1. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций: а) дыхания б) кровообращения 2. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. Правило «трех катетеров» при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму. 4. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза -определение концентрации глюкозы -определение кетоновых тел в моче

5. Профилактика потенциально смертельного осложнения - острой энцефалопатии Вернике. l введению 40% раствора глюкозы во всех случаях при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В 1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

6. Лечебно-диагностическое применение антидотов: l а) антагониста опиатных рецепторов. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий

б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов показано введение флумазенила (анексата) в дозе 0, 2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0, 1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг, опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами. l

При всех комах обязательна регистрация ЭКГ. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

НЕДОПУСТИМЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ, ПРИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ 1. Введение средств, угнетающих ЦНС Исключение составляют комы, с судорожным синдромом, при котором показан диазепам. 2. Применение средств со стимулирующим действием Психостимуляторы, дыхательные аналептики. 3. Ноотропы при нарушениях сознания глубже оглушения. 4. Проведение инсулинотерапии.

Философия догоспитальных ошибок l Несоответствием материального обеспечения бригад "скорой помощи" современным требованиям l Недостаточным знакомством персонала "скорой помощи" с этими требованиями.

Тактические ошибки 1. 2. 3. 4. 5. 6. Внутримышечный путь введения Избыточное снижение АД Нет теста с глюкозой Не вводится Тиамин Не регистрируется ЭКГ Отказ от госпитализации

«Субъективные» и «Объективные» ошибки Отсутствие подготовки к выполнению манипуляций (сосудистый доступ, вентиляция) Отсутствие: расходного материала, антидотов, тест-полосок, инфузионных сред, мониторной техники

III. БАЗИСНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 1. 2. 3. 4. 5. Инфузионная терапия в соответствии с нарушениями ВСО, гематокрита (должный 35%) и показателей гомеостаза Респираторная поддержка (должная SО 2 90%) Поддержание стабильной гемодинамики в пределах зоны ауторегуляции мозгового кровообращения (130 мм Hg АДсреднее 60 мм Hg) Синдромная терапия Защита мозга

IV. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА КОМЫ Клинические методы Параклинические методы Эхо. ЭГ и ЭКГ R-графия черепа и легких Компьютерная томография черепа или ЯМР по показаниям Исследование глазного дна Анализы крови и мочи в т. ч. на токсины Анализ ликвора по показаниям Антидотная диагностика ком

Антидоты l l l l l полные антагонисты опиатов (налоксон) антагонист бензодиазепинов (флумазенил) антагонист нейролептиков (аминостигмин) антагонист барбитуратов (бемегрид) антагонист ФОС (атропин) Диагностика ex juvantibus введение глюкозы при гипогликемии введение витамина В 1 при энцефалопатии Вернике введение викасола детям при синдроме Рея

Отказ от реанимационных мероприятий l Терминальная стадия хронического заболевания l Травма, несовместимая с жизнью l Опасность для здоровья проводящего оживления лица или окружающим лицам l Признаки БС до окончания реанимационных мероприятий l Неэффективная реанимация

Кома представляет собой состояние, при котором человек не способен взаимодействовать с внешним миром, то есть человек в данном состоянии не может реагировать на внешние воздействия, к примеру, болевую стимуляцию пациент или вовсе не воспринимает, или же воспринимает на рефлекторном уровне.

Почему возникла кома?

Для того, чтобы определить, какая причина повлекла за собой развитие коматозного состояния, необходимо провести ряд общих тестов:

определить уровень глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра для определения возможной гипогликемии или же повышенного уровня сахара;
определить уровень электролитов, мочевины. Повышенный уровень мочевины может показать наличие уремии. Повышенная осмолярность укажет на присутствие алкогольной интоксикации. Данный тест можно провести только в стационаре;
провести общий анализ крови. В данном анализе можно заметить воспалительные изменения, которые происходят в организме. Они могут явиться следствием энцефалита или менингита;
измерить протромбиновое время, увеличение которого будет свидетельствовать о поражении печени, а соответственно печёночной энцефалопатии;
определение в крови наркотических и лекарственных средств.

Первая помощь при коме

Если вы не обладаете никакими знаниями или медикаментозными средствами при наличии знаний, просто необходимо. Для этого:

Какая медикаментозная терапия требуется для выведения пациента из комы? Сначала необходимо наладить внутривенное введение глюкозы, поскольку гипогликемическая кома сразу купируется при поступлении данного вещества в организм. При отсутствии глюкометра и невозможности проверки уровня глюкозы ввести 10-20 мл 40% можно абсолютно безболезненно, даже при наличии не гипогликемической комы, а гипергликемической вреда мы не причиним. Глюкоза предотвратить переход гипогликемической кому из обратимой стадии в необратимую. Это простая схема неотложной с использованием медикаментов.

Помимо глюкозы и параллельно с ней вводится витамин В1 для предотвращения развития отёка мозга, который избыточное количество глюкозы может вызвать или же усугубить существующий.

Если кома возникла в связи с передозировкой наркотиков, вводится антагонист налоксон. После введения препарата пациент в наркотической коме приходит в себя.

Метаболический ацидоз возникает при отравлении метанолом, салицилатами, паральдегидом, изониазидом, фенформином, этиленгликолем, при развитии уремии. При интоксикации салицилатами также может развиться респираторный алкалоз, то есть защелачивание организма посредством частого дыхания.

Кома и эпилептический статус

При развитии двигательной активности у пациента, находящегося в коме, нужно предполагать эпилептический статус. В качестве леченияиспользуется дифенин в дозировке 1-1,5 г внутривенно по 50 мг в минуту. Для детей дозировка составляет 10-15 мг на кг. При невозможности купировать эпилептический статус в коме добавляют 0,75-1 г фенобарбитала взрослым и 10-15 мг на кг препарата детям внутривенно по 20 мг в минуту.

Кома и объёмные образования головного мозга

Оказание помощи при коме и дальнейшая тактика ведения пациента отличается, если кома возникла вследствие наличия диффузного процесса, к примеру, энцефалита или менингита, или же присутствия некоего объёмного, очагового процесса: кровоизлияние, опухоль, абсцесс мозга. Именно поэтому необходимо тщательно и внимательно проводить дифференциальную диагностику, дабы определить реальные причины комы и . Неверная диагностика и впоследствии лечение могут привести к печальному для пациента исходу. Например, нельзя проводить люмбальную пункцию при наличии опухоли мозга, а при менингите или энцефалите эта процедура просто необходима.

Как отличить диффузную патологию от очаговой?

При диффузных изменениях головного мозга имеются:

сохранная реакция зрачков на свет, зрачки симметричны и одинаково реагируют при неврологическом исследовании на раздражение;
лихорадка, снижение температуры тела;
ригидность, или крайняя напряжённость затылочных мышц;
постоянно меняющийся уровень сознания.

Характеристики очаговой патологии:

зрачки реагируют на свет слабо или вовсе не реагируют;
зрачки асимметричны и двигательная их реакция неодинакова при неврологическом осмотре.

Кома и метаболические расстройства

Кома может быть результатом некоторых метаболических изменений в организме. Часто вызывают кому только несколько метаболических состояний. Например, передозировка седативными препаратами может приводить к снижению ответа на проведение калорической пробы при этом сохранность реакции зрачков на свет присутствует. Данное состояние сопровождается снижение артериального давления, гипотермией, угнетением дыхания.

Если передозировка случается опиатами, зрачки представляют собой точки, угнетается дыхание. Налоксон возвращает сознание таким пациентам.

Из метаболических расстройств стоит выделить гипогликемические и гипергликемические состояния. Если у пациента в анамнезе имеется сахарный диабет, предполагают гипогликемическую кому, которая подтверждается улучшением состояния пациента при введении глюкозы. Гипогликемия может сопровождаться судорогами и очаговой симптоматикой.

Незамедлительно выполняют мероприятия по поддержанию опти
мального кровообращения и дыхания.

Обеспечивают проходимость дыхательных путей (положение боль
ного на боку, голову повернуть набок, очистить ротоглотку от слизи), на
чинают оксигенотерапию.

Выполняют постановку желудочного зонда.

При остановке сердца и дыхания выполняют комплекс первичной
сердечно-легочной реанимации.

При выраженной артериальной гипотензии (гиповолемический
шок) обеспечивают доступ к вене для проведения инфузионной тера
пии кристаллоидными растворами (0,9% раствор натрия хлорида, раст
вор Рингера) со скоростью 20-40 мл/кг в час под контролем ЧСС, АД и
диуреза;

При прогрессирующей дыхательной недостаточности (диспное, ги-
повентиляция, цианоз) осуществляют интубацию трахеи и переводят
больного на ИВЛ.

По коррекции гипогликемии, высоковероятной при коме (так же,
как и терапия exjuvantibus при подозрении на гипогликемическую кому)
осуществляют в/в введение 20-40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг.

Для нормализации температуры тела при гипотермии (температу
ра тела ниже 35 °С) осуществляют согревание больного (закрывают,
ставят грелки к конечностям), при гипертермии (температура выше
38,5 °С) вводят жаропонижающие препараты.

При судорогах не метаболического генеза осуществляют введение
противосудорожных препаратов.

Больных немедленно госпитализируют в реанимационное отделение. Транспортировка больного осуществляют в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом; голова ребенка должна быть повернута набок. Во время перевозки необходимо обеспечит продолжение инфузионной терапии, оксигенотерапии, ИВЛ, подготовить все для СЛР.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

При несоблюдении больным с сахарным диабетом рекомендаций врача могут развиться диабетические комы. Классификация диабетических ком

Кетоацидотическая кома. Она развивается в 90% случаев диабети
ческих ком.

Гиперосмолярная кома. Она обычно развивается, при дополни
тельной потере жидкости, кроме полиурии. Выражен эксикоз при отсу
тствии ацидоза, рано появляется неврологическая симптоматика; сахар
резко повышен, рано снижается АД.

Лактатацидотическая кома. Развивается на фоне гипоксемии (по
роки сердца, анемия, пневмонии). В клинической картине на первое
место выходят мышечные боли, боли в области грудной клетки, патоло
гические типы дыхания, тахикардия при минимальной дегидратации.

Гипогликемическая кома. Она возникает при снижении сахара ни
же 3 ммоль/л как результат нерациональной инсулинотерапии (диффе
ренцировать с эпилепсией). Клиника обусловлена нейрогликопенией
(головная боль, рвота, нарушение поведения, галлюцинации, судороги).
Одновременно гиперадреналинемия обусловливает беспокойство,
бледность, пот, тремор, чувство голода, тахикардию, повышение АД.

Дифференциальная диагностика диабетических ком Для определения лечебной тактики необходимо, в первую очередь, дифференцировать кетоацидотическую (диабетическую) и гипоглике-мическую комы.

Помимо особенностей, касающихся начальных проявлений (состояние кожи, наличие запаха ацетона изо рта, АД, диурез, уровень гликемии), диабетические комы отличаются характеристикой дыхания, тонуса глазных яблок, пульса и лабораторными показателями (кетонемией, рН крови, сывороточным уровнем мочевины, лактата, натрия и калия, осмолярностью плазмы).

Неотложная помощь при кетоацидотической коме Необходимо промыть желудок 2-4% содовым раствором (100 мл/год), ввести клизму с 2-4% раствором соды. Внутривенно струйно вводят инсулин 0,1 ЕД/кг с последующей коррекцией дозы по уровню гликемии.

Лечение комы П-Ш степени необходимо проводить в реанимационном отделении. Если до больницы более одного часа пути, дома или в машине скорой помощи начинают введение 0,9% раствора натрия хлорида 10 мл/кг в час. Инсулин вводят в/в по прибытии в больницу по схеме. Когда сахар снижается до 14 ммоль/л, начинают вводить 5% глюкозу в соотношении 1:1с 0,9% р-ром NaCl. Одновременно с инсулином

начинают и введение препаратов калия (3-5 ммоль/кг в сутки). Показан прием витаминов группы В, С; оксигенотерапия. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме

Лечение начинают с инфузионной терапии 0,45% раствором натрия хлорида до 1/4 суточного объема за 6 ч. Стартовые дозы инсулина в 2 раза ниже (0,05 ЕД/кг), так как больные очень чувствительны к инсулину, поэтому быстрое снижение глюкозы может вызвать отек головного мозга.

Неотложная помощь при лактатацидотической коме Лечение начинают с ликвидации ацидоза введением 4% раствора соды внутривенно, введения плазмы при выраженных циркуляторных нарушениях.

Неотложная помощь при гипогликемической коме При тяжелой гипогликемии (больной без сознания) вводят в/в раствор 20-40% глюкозы. На догоспитальном этапе можно использовать глюкагон в/м, п/к, или в/в: детям до 10 лет - 0,5 мг, старше - 1 мг. При отсутствии эффекта вводят преднизолон. При присоединении судорог (т.е. при появлении симптомов отека головного мозга) выполняют интубацию трахеи, в/в вводят маннит.

КАК ОКАЗАТЬ ПЕРВУЮ ПОМОЩЬ ПОСТРАДАВШЕЙ, НАХОДЯЩЕЙСЯ В СОСТОЯНИИ КОМЫ

Правила определения признаков комы

Запомни! Нажатие на область пульсации сонной артерии является болевой точкой. Если пострадавшая не отриагирует на твои действия стоном, словами или попыткой отстранить твою руку, то можно сделать безошибочный вывод: она -- без сознания. Наличие пульса на сонной артерии: -- она жива.

Что делать? Когда возникли подозрения, что у пострадавшей передозировка наркотиков или алкоголя? Положить возле носа пострадавшей ватку с нашатырным спиртом и обязательно вызвать Скорую помощь..

Кома запредельная

Сознание отсутствует.

Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

2. Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемичная, алиментарно-дистрофическая).

3. Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).

5. Комы, возникающие под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

Диагностировать причину комы иногда бывает довольно трудно, поскольку у больного невозможно собрать анамнез. Поэтому очень важно расспросить родственников потерпевшего и свидетелей, как эта кома возникла.

Анамнез. Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры , заболевания гриппом или желтуху. Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом , гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

При осмотре вещей потерпевшего иногда можно обнаружить медицинские документы, упаковки из-под лекарств, остатки ядов. Эти находки могут помочь в установлении диагноза.

При отсутствии анамнестических данных важно выявить отдельные симптомы, на основе которых можно распознать заболевание.

Цвет

кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь , циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность - признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания , асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы

. Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону - скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание - характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть , освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять - признак сохраненной сознания.

При нажатии на глазные яблоки можно определить их тонус. "Мягкие" глазные яблоки свидетельствуют о гиповолемии (кровопотерю, гипогидратацию). Они бывают у больных с гипергликемической комой, при шоках.

Глубина

комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер - кому средней тяжести . Отсутствие реакции зрачков на свет - признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены - при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) - при отравлениях наркотиками; расширенные - при гипоксии, отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены - при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория

(зрачки разной величины) - характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы . У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево - в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса - признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

В установлении диагноза помогает детальное обследование других органов и систем. Так, недостаточность ЦНС может быть обусловлена перебоями в работе сердца при нарушении его проводимости (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). В свою очередь, очаговые поражения головного мозга вызывают нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамические нарушения

в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализацияпатологии в головном мозге

Проявленияпоражения сердечно - сосудистой системы

Поражения лобно-орбитальных зон

Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия

Возбуждение структур среднего мозга

Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков

Патология продолговатого мозга

Поскольку бессознательное состояние - общий признак для коматозных состояний различного генеза , важной является дифферен-циальная диагностика. Трудность ее часто определяется отсутствием анамнестических данных (нельзя опросить больного, который нахо-дится в бессознательном состоянии). Приходится ориентироваться только на внешние данные состояния здоровья больного.

Следует различать неврологическую кому - бессознательное состоя-ние, обусловленное первичным поражением нервной системы , и кому, обусловленную заболеванием внутренних органов и интоксикацией, со вторичным поражением нервной системы.

К неврологической коме относят: апоплектическую, эпилептичес-кую травматическую, термическую, бессознательное состояние при воспалительных (менингит, энцефалит) и опухолевых процессах го-ловного мозга.

Коматозные состояния со вторичным поражением нервной систе-мы чаще всего развиваются при диабете (гипергликемическая и гипогликемическая кома), при хронических заболеваниях печени и почек, ведущих к тяжелым нарушениям функций этих органов, при тяжелых заболеваниях поджелудочной железы, при резко выраженном тирео-токсикозе, при нарушениях водно-солевого обмена (хлоргидропеническая кома), при экзогенных отравлениях (алкогольная, отравление снотворными и др.).

При отсутствии анамнестических данных в пользу неврологиче-ской комы могут свидетельствовать: острое начало, возраст старше 45- 50 лет, гиперемия лица, высокий уровень артериального давления, наличие параличей и патологических рефлексов, стерторозное дыха-ние (прерывистое), наличие признаков ушиба головы, брадикардия (редкий пульс), сочетания герпеса с менингеальным синдромом, соче-тание высокой температуры с очаговыми неврологическими симп-томами, отсутствие запаха ацетона и мочи изо рта.

При наличии анамнестических данных дифференциальная диагно-стика коматозного состояния облегчается, так как можно установить этиологический фактор (гипертоническая болезнь , церебральный ате-росклероз, эпилепсия, черепно-мозговая травма, перегревание, про-дромальный период при инфекционных заболеваниях , общемозговые и очаговые признаки при опухолевых процессах, наличие хронических заболеваний печени или почек, диабета и других заболеваний).

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Апоплексическая кома

Развивается при геморрагическом или ишемическом инсульте (см. раздел Инсульт). Характерно: острое или постепенное (при тромбозе) развитие бессознательного состояния, нередко после эмоциональной нагрузки или физического перенапряжения (при кровоизлиянии), чаще на фоне артериальной гипертонии . Дыхание хриплое, громкое, стерто-розное (прерывистое) дыхание, пульс напряжен, лицо багровой ок-раски, реже бледное, зрачки расширены, реже сужены (их размер и рефлекторная реакция различны в зависимости от степени комы и локализации очага); «плавающее» движение глаз или паралич взора; различное стояние глазных яблок по вертикали.

Рвота, менингеалъные симптомы. Непроизвольное мочеиспускание. Быстрое развитие комы, ригидность затылочных мышц при низком мышечном тонусе , брадикардия наблюдаются при кровоизлиянии в мозжечок.

Апоплексическая кома может начаться с судорожного припадка , причиной которого чаще всего бывает субарахноидальное кровоизлия-ние с прорывом крови в желудочки мозга (разрыв аневризмы). Но начало комы с судорожного припадка может быть и при остром не-фрите (молодой возраст, бледность, отеки, высокое артериальное дав-ление), а также при эклампсии беременных (вторая половина беремен-ности, высокое артериальное давление, альбуминурия).

При наличии ревматического порока сердца, мерцательной арит-мии, инфаркта миокарда, аневризмы сердца, язвенного атеросклероза аорты внезапное развитие коматозного состояния может быть обуслов-лено тромбоэмболией сосудов головного мозга.

Эпилептическая кома

Развивается после большого су должного припадка или в случае эпилептического статуса . Лицо больного бледно-цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реагируют на свет произвольные дви-жения в конечностях отсутствуют, сухожильные, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявляются патологические рефлексы (симп-том Бабинского и др.). На языке следы прикуса. Непроизвольные моче-испускание и дефекация.

Нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности: дыхание частое хрипящее, пена изо рта, холодный пот , аритмичный учащен-ный пульс слабого наполнения, артериальное давление низкое. При углублении комы возникает дыхание типа Чейн-Стокса, (см. Жалобы подскажут диагноз) пульс становится нитевидным, падение давления прогрессирует, цианоз лица и конечностей нарастает, исчезают глота-тельный и патологические рефлексы.

Травматическая кома

Наблюдается при сотрясении головного мозга тяжелой степени, контузии и сдавлении головного мозга гематомой или отломком кости черепа. Диагностируют на основании наличия повреждения головы и анамнестических данных (возможны сочетания апоплектической комы с черепно-мозговой травмой). При переломах костей возможна жиро-вая эмболия в мозг.

При тяжелом сотрясении головного мозга бессознательное состоя-ние длится от нескольких часов до 2-3 дней. Лицо больного бледное, брадикардия, рвота, сухожильные рефлексы угнетены, непроизволь-ное мочеиспускание.

При контузии наблюдается сочетание общемозговых и локальных симптомов поражения головного мозга. Возникают парезы и речевые расстройства, которые более отчетливо выявляются по возвращении сознания.

Сдавление мозга может быть обусловлено: эпи- или субдуральной гематомой (кровоизлиянием под оболочки мозга); переломом костей черепа; острым отеком мозга. Эпи- или субдуральная гематома разви-вается на фоне сотрясения и ушиба мозга. В первом случае симптомати-ка гематомы доминирует в клинической картине , во втором - маски-руется признаками ушиба головного мозга.

Эпидуральная гематома чаще развивается после светлого проме-жутка, спустя несколько часов или суток от момента черепно-мозговой травмы. Течение ее характеризуется нарастанием общемозговой и локальной симптоматики в виде гомолатерального мидриаза (расшире-ние зрачка) и контралатерального гемипареза, судорог. При субду-ральной гематоме светлый промежуток наблюдается реже, локальные симптомы и синдром нарастающего сдавления мозга выражены менее четко. Гемипарезы отмечаются чаще, чем при эпидуральной гематоме.

При переломе костей черепа клиника зависит от локализации пере-лома. При переломе может развиться подкожная эмфизе-ма, височной кости - эпидуральная гематома. При переломе основания черепа в области средней черепной ямки наблюдаются поражения VI, VII, VIII пар черепно-мозговых нервов, «очки» - кровоподтеки в око-логлазной клетчатке («очки» могут быть также при ушибах лба, корня носа), кровотечение из уха, носа, рта, ликворея. Перелом основания черепа, как правило, сопровождается субарахноидальным кровоизлия-нием.

Среди черепно-мозговых травм наиболее тяжелыми являются от-крытые проникающие ранения, при которых сочетается наличие раны, перелома черепа с повреждением оболочек и мозга. Оболочек у мозга три: твердая, дуралъная или наружная, начинается под костями чере-па, под ней расположена паутинная или нежная - арахноидальная и, наконец третья,- мягкая оболочка , которая плотно сращена с поверх-ностью мозга. Головное и спинной мозг , как жизненно важные орга-ны, упакованы в три оболочки. Кровоизлияния в оболочки мозга обо-значаются приставками под- {эпи-) или иал-(суб-) по отношению к оболочке. Поэтому эпидуральное кровоизлияние означает выход крови под твердую оболочку (эпидуральное кровоизлияние), а кровоизлия-ние поверх оболочки арахноидеа - это субарахноидалъное кровоизлия-ние. Более близкое к мозгу арахноидальное кровоизлияние обычно бо-лее опаснее субдурального.

Острый отек мозга характеризуется остро наступающим повышени-ем внутричерепного давления с сонливостью, загруженностью (затруд-нение ориентировки в окружающем пространстве и в своем состоянии, а также в общении с окружающими), переходящей подчас в коматоз-ное состояние. Следствием травматического отека может быть протру- зия (выбухание в рану) мозговой ткани, появляющаяся при открытых проникающих ранениях черепа (особенно тангенциальных).

Термическая кома

Характеризуется повышением температуры тела, гиперемией лица, потливостью, тахикардией. Дыхание поверхностное, пульс слабого на-полнения, клонические и тонические судороги. Термическая кома мо-жет развиться при нарушении гигиены физической нагрузки в походе в жаркую погоду, при чрезмерном перегревании в горячем цеху или на пляже.

Перед принятием действия важно выяснить причину комы.

Поскольку характер неотложной помощи при коматозных состояни-ях, обусловленных первичным поражением нервной системы, имеет не-которые особенности, необходима дифференциальная диагностика с ко-матозными состояниями, обусловленными вторичным поражением не-рвной системы.

Вот основные признаки разных коматозный состояний:

· Алкогольная кома отличается наличием запаха алкоголя в выды-хаемом больным воздухе и рвотных массах, цианозом лица, рук и ног, мягким пульсом, отсутствием патологических рефлексов (бывают сочетания алкогольной интоксикации и апоплектической комы!).

· Уремическая кома развивается постепенно и характеризуется блед-ностью кожи, наличием на ней следов расчесов и кровоизлияний, запахом мочи изо рта.

· Печеночная кома характеризуется наличием желтухи, увеличени-ем печени (или значительным уменьшением ее), наличием на коже сосудистых «звездочек» и «паучков».

· Диабетическая кома отличается запахом ацетона изо рта, резким, шумным дыханием (Куссмауля), сухой кожей, «мягкими» глазными яблоками.

· Гипогликемическая кома характеризуется нормальным дыханием , обильной потливостью , клоническими судорогами.

Неотложная помощь при острых нарушениях сознания определяет-ся характером заболевания. Во всех случаях необходимо вызвать «ско-рую помощь».

При черепно-мозговой травме в догоспитальном периоде больному обеспечивают покой, кладут холод на голову; проводят дегидратацию: вводят 10 мл сульфата магния внутримышечно, при ухудшении сер-дечной деятельности вводят подкожно 2 мл камфоры, 1 мл кофеина, 1 мл кордиамина.

При психомоторном возбуждении вводят хлоралгидрат (50-100 мл раствора в клизме), 2-4 мл аминазина внутримышечно.

При коллапсе и шоке проводят комплекс противошоковых мероп-риятий (см. Шок).

При нарушении дыхания:

1) отсасывание слизи;

2) ингаляция кислорода или карбогена через носовой катетер;

3) препараты, стиму-лирующие дыхание (1 мл лобелина или 1 мл цититона внутримышеч-но или подкожно).

Коматозное состояние с нарушением жизненно важных функций у больных с нарушениями мозгового кровообращения является проти-вопоказанием к транспортировке из дома в стационар, и неотложная помощь осуществляется в домашних условиях.

Больного укладывают в постель, голове придают возвышенное положение , на голову кладут пузырь со льдом или холодной водой , назначают гипотензивные препараты (1-3 мл дибазола внутримышеч-но) дегидратирующие (10 мл сульфата магния внутримышечно) и сосудорасширяющие средства (2-4 мл эуфиллина внутримышечно), гидрокортизон (100 мг внутримышечно), при ухудшении сердечной деятельности - 1 мл кордиамина, 2 мл камфоры подкожно; 0,25-0,5 мл строфантина внутримышечно.

При коматозном состоянии, обусловленном воспалительным про-цессом в головном мозге, неотложная помощь складывается из мас-сивной противовоспалительной и антибактериальной терапии (после консультации врача).

В качестве противовоспалительного и противоотечного средства при-меняют также гидрокортизон по 50-100 мг внутримышечно. При ге-моррагическом энцефалите к указанным выше лечебным мероприяти-ям добавляют введение викасола 1 мл внутримышечно, рутина 1-2 таблетки внутрь, хлорида кальция (10 мл 10%-ного раствора внутри-венно).

При эпилептической коме при ослаблении сердечной деятельности - 1 мл 10%-ного раствора кофеина или 1 мл кордиамина подкожно, при расстройстве дыхания - 1 мл 1%-ного раствора лобелина внутримы-шечно.

При термической коме - лед на голову, подкожно 2 мл камфоры или 2 мл кофеина, внутривенно 1 мл лобелина.

При коматозном состоянии, обусловленном опухолью головного мозга, показано проведение мероприятий по дегидратации (10 мл суль-фата магния, лазикс 1 мл или фуросемид 1 мл внутримышечно).

Срочная помощь. Больные с черепно-мозговой травмой и гнойными заболеваниями головного мозга подлежат экстренной госпитализации в нейрохирургическое или хирургическое отделение , больные с инфекционно-воспалительными заболеваниями головного мозга - в невроло-гическое или инфекционное отделение , с коматозным состоянием, обус-ловленным опухолью мозга,- в нейрохирургическое или неврологиче-ское отделение после проведения мероприятий по дегидратации, с коматозным состоянием, вызванным тромбозом,- в отоларинголо-гическое или хирургическое отделение.

Больные с нарушениями мозгового кровообращения и нарушени-ем жизненно важных функций организма не должны госпитализиро-ваться в неотложном порядке. Им следует оказать необходимую помощь на дому, а вопрос о дальнейшей госпитализации должен решаться не-врологом. При наличии нейрохирургического отделения , в котором про-водят хирургическое лечение инсультов, вопрос о госпитализации боль-ных с инсультами решается индивидуально.

Больных с эпилептической и термической комой госпитализируют в том случае, если их не удается на месте вывести из коматозного состояния или если их общее состояние после выведения из комы остается неудовлетворительным.

КОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Диабетическая кома

Диабетическая кома развивается в связи с нарушением обмена уг-леводов и жиров из-за недостатка в организме инсулина. Нарушение обмена жиров приводит к накоплению в крови жирных кислот , кото-рые в этих условиях не расщепляются, как в нормальных условиях , до конечных продуктов - углекислоты и воды, а остаются на промежу-точной стадии ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона. Повышенное поступление в кровь кетоновых тел приводит к разви-тию тяжелого ацидоза. В крови наблюдается высокая гипергликемия. Все это обусловливает симптомы, связанные с интоксикацией цент-ральной нервной системы.

Диабетическая кома чаще всего развивается постепенно. Появлению ее предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта : запоры или по-носы, тошнота, иногда неопределенные боли в животе, в редких слу-чаях рвота. Появление этих предвестников у больных диабетом всегда должно настораживать в отношении возможного развития коматозного состояния.

Если в ранний период , период предвестников, не будет начато соответствующего лечения, обычно развивается выраженная картина диабетической комы. В этих случаях больной находится в состоянии прострации, сознание его обычно затемнено, при осмотре отмечаются некоторая бледность, сухость слизистых оболочек и кожи; кожа хо-лодная, с резким снижением тур гора. Отмечается также снижение тургора мышц, мышечных и сухожильных рефлексов. Характерно ти-пичное дыхание Куссмауля с резким углублением вдоха и урежением частоты дыхания. В выдыхаемом воздухе чувствуется характерный за-пах ацетона.

Язык малинового цвета, с коричневым налетом . Глазные яблоки на ощупь мягкие. Пульс слабый. Артериальное давление снижено - 70-80 мм рт. ст. (систолическое). В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние. Для диабетической комы характерно также появле-ние рвоты, болей в животе. Температура обычно нормальная или суб-нормальная (высоких цифр чаще всего не бывает при отсутствии сопут-ствующих осложнений). В крови обнаруживают высокую концентрацию сахара (до 600-800 мг%), большое количество сахара (5-8%) выяв-ляют и в моче. Характерно выделение с мочой большого количества кетоновых тел. В крови лейкоцитоз, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение концентрации остаточного азота.

Следует помнить, что, во-первых, при диабете с поражением по-чек может отсутствовать увеличение содержания сахара и кетоновых тел в моче, что ухудшит состояние. Во-вторых, возможно внезапное, без предвестников, развитие диабетической комы у больных, которые не знали о своем заболевании и у которых диабет впервые выявляется именно таким тяжелым клиническим кризом в виде диабетической комы.

При оказании неотложной и скорой помощи иногда приходится дифференцировать диабетическую кому с гипогликемической комой, связанной со снижением содержания сахара в крови. Необходимость быстрой и правильной ориентировки диктуется тем, что если при ги-погликемической коме врач, оказывающий скорую или неотложную помощь, введет инсулин, то может наступить смертельный исход . Гипогликемическую кому можно достаточно легко диагностировать в слу-чае, если известно, что больной, страдающий диабетом, получал ин-сулин и долгое время оставался без еды, или что ему перед этим была введена большая доза инсулина. Затруднения возникают тогда, когда врач попадает к больному, находящемуся в бессознательном состоя-нии, и когда он не может собрать анамнестических данных.

Неотложная помощь. При исключении гипогликемической комы немедленно дать больному сладкую пищу : варенье, мед, сахар, кон-феты. Вызывают «скорую помощь». При возможности, конечно, лучше ввести внутривенно 40 единиц инсулина с 20 мл 5%-ного раствора глюкозы и сейчас же вслед за этим - 40-50 единиц инсулина под-кожно.

Одновременно подкожно вводятся сердечные и сосудистые сред-ства: 2-3 мл камфоры, 2 мл кофеина, 2 мл кордиамина. При значи-тельном снижении артериального давления внутримышечно вводят 1- 2 мл мезатона. В дальнейшем через каждые 4 часа вводят по 50 единиц (или через каждые 2 часа по 25 единиц) инсулина подкожно в зависи-мости от реакции на лечение и содержания сахара в крови, тщатель-ный контроль за которым в условиях этой терапии обязателен.

Необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия под-кожно до 1,5-3 л. Внутримышечно следует ввести 1-2 мл витамина В1 или 50-100 мг кокарбоксилазы.

Срочная помощь. Показана срочная госпитализация в терапевтичес-кое отделение.

Гипогликемическая кома

Возникает у больных сахарным диабетом после инъекции слишком большой дозы инсулина, особенно натощак, а также после интенсив-ной мышечной нагрузки. Реже развивается у больных с надпочечниковой недостаточностью и у больных с некоторыми заболеваниями под-желудочной железы (инсулома и др.).

Гипогликемическая кома чаще развивается остро или подостро. Внезапно возникают возбуждение (иногда ошибочно расцениваемое как алкогольное опьянение), а затем потеря сознания, бред, дрожание конечностей, иногда судороги. При осмотре отмечается повышенная влажность кожи, нередко гиперемия ее (но может быть и бледность кожных покровов). Дыхание обычно не изменено, но может быть уча-щенным, поверхностным. Пульс учащен, нередко аритмичен. Артери-альное давление снижено. Тонус глазных яблок нормальный, зрачки часто расширены. Содержание сахара в сыворотке крови может быть сниженным до 60 мг%, но иногда у больных диабетом гипогликеми-ческая кома может развиться при относительно высоком содержании сахара в сыворотке крови.

При подостром развитии комы потере сознания предшествует по-явление у больного чувства голода, слабости, потливости, головокру-жения, сонливости, тахикардии, судорожных подергиваний мышц, преходящих расстройств речи, парестезии (онемений) и парезов (на-рушение движений).

Неотложная помощь. Внутривенное введение глюкозы. Обычно введе-ние уже 20-40 мл дает хорошие результаты . Если не удастся ввести глюкозу внутривенно, ее вводят подкожно или в клизме (100-200 мл). Целесообразно также ввести внутривенно 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция (или дать выпить 1 столовую ложку этого раствора). В тяжелых случаях показано подкожное введение 0,5-1 мл адреналина. При сердечно-сосудистой недостаточности проводят симптоматическую терапию.

Срочная помощь. При тяжелой гипогликемической коме показана экстренная госпитализация в терапевтическое отделение.

Печеночная кома

Развивается в связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции, чаще всего при болез-ни Боткина, в некоторых случаях как исход хронического гепатита и цирроза печени, при некоторых отравлениях. Нередко печеночная кома развивается внезапно, иногда даже на фоне кажущегося выздоровле-ния при болезни Боткина или улучшения при хроническом гепатите . Однако возможно и медленное, постепенное появление симптомов, характерных для коматозного состояния.

При постепенном развитии печеночной комы обычно появляется резкая слабость, сонливость, при этом характерно чередование перио-дов сонливости и возбуждения. Одновременно в этот период усилива-ются или возникают геморрагические явления, нарастают желтуха, диспепсические расстройства.

Диагноз не представляет трудностей при учете анамнестических данных. Если у больного, страдающего заболеванием печени, внезапно появляются выраженные нервно-мозговые симптомы (беспокойство, бессонница, возбуждение, сменяющееся слабостью и сонливостью, подергивания мышц конечностей и лица, умеренный менингеальный синдром), то следует заподозрить возникновение печеночной недоста-точности (печеночной комы).

Диагностические трудности возникают в том случае, если при ока-зании неотложной помощи врач не может собрать анамнестических данных. При этом помогают данные осмотра и объективного обследо-вания. Характерна желтушность склер и кожных покровов, нарушение дыхания: чаще бывает дыхание Куссмауля, реже - Чейн-Стокса. Иногда своеобразный печеночный запах изо рта. Часто выражены признаки кровоточивости: носовые кровотечения, петехии, кровоизлияния на месте инъекций. Появляются приступы судорог. Зрачки обычно расши-рены, неподвижны. Характерна брадикардия, хотя в некоторых случа-ях, в частности при болезни Боткина, кома сопровождается сменой брадикардии тахикардией. Артериальное давление снижено. При паль-пации обнаруживается увеличенная печень, характерна ее болезнен-ность при пальпации. В некоторых случаях развитие острой недостаточ-ности печени сопровождается быстрым уменьшением размеров пече-ни, которая в этих случаях может не прощупываться, а при перкуссии определяется только узкая полоска печеночной тупости . Часто пальпи-руется увеличенная селезенка. Цвет мочи обычно темно-желтый, ис-пражнения больного при печеночной коме чаще всего бывают обесцвеченными. В большинстве случаев отмечаются повышение темпе-ратуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерна анемизация (при хро-нических заболеваниях печени).

Неотложная помощь. Необходимо введение большого количества глю-козы различными путями : до 100 мл 40%-ного раствора внутривенно, до 1 л подкожно и в капельной клизме. Одновременно внутривенно вводят 10-15 мл хлорида натрия. Необходимо введение витаминов: ас-корбиновой кислоты (2-4 мл); витаминов В1 и В6 (по 2-3 мл внут-римышечно), витамина В12 (400-500 мкг внутримышечно), викасола (1-2 мл внутримышечно). Возможно введение 30-60 мг преднизолона или 75-100 мг гидрокортизона внутримышечно, а также введение 10- 20 мл глютаминовой кислоты внутривенно.

Уремическая кома

Чаще возникает у больных хроническим гломерулонефритом или хроническим пиелонефритом с выраженной функциональной недо-статочностью почек; может быть и экстраренального происхождения: при резкой дегидратации (неукротимые рвота и понос) с последую-щими олигурией и анурией; при шоковых состояниях (острый гемо-лиз, переливание несовместимой крови , ожоги, отравления), при ме-ханических препятствиях оттоку мочи по ходу мочеточников (врож-денные аномалии мочеточников, различные опухоли, сдавливающие мочеточники, реже - конкременты, в том числе возникающие при передозировке витамина D2 и после приема сульфаниламидов).

Симптомы. Коматозное состояние при уремии развивается медлен-но. Начальными признаками являются общая слабость , тяжесть в голо-ве, упорная головная боль, тошнота и повторная рвота (характерна рвота по утрам, До еды), общее беспокойство, бессонница. Постепенно больной впадает в со- стояние прострации (безразличие, забывчивость, сонливость), сопора и глубокой комы.

Больной обычно пониженного питания , бледно-желтоватая кожа сухая, со следами расчесов. Слизистые оболочки полости рта и языка также сухие. Нередко на кожных покровах и слизистой оболочке рта отмечаются кровоизлияния. Ощущается аммиачный запах изо рта. Иногда дыхание глубокое (Куссмауля), но чаще, особенно в поздних стадиях , типа Чейн-Стокса. Пульс учащен (иногда замедлен), второй тон на аорте усилен; артериальное давление, как правило, повышено. Неред-ко выслушивается шум трения перикарда. В рвотных массах содержится примесь крови. Токсический понос . Зрачки при коме узкие и не реаги-руют на свет, температура понижена, иногда имеются легкие фибрил-лярные подергивания мышц лица и конечностей. Сухожильные реф-лексы повышены. Судороги наблюдаются в конечных стадиях заболе-вания. Остаточный азот крови очень высокий. Диурез и удельный вес мочи значительно снижены. Иногда необходима дифференциальная диагностика с диабетической комой.

Неотложная помощь. Кровопускание (при отсутствии выраженной анемии). Кислород. Подкожно 1 мл кофеина или 1 мл кордиамина. При упорной рвоте 0,3-1 мл атропина подкожно и 10-15 мл 10%-ного раст-вора хлорида натрия внутривенно. При выраженном возбуждении - клизма с 25-50 мл 2-3%-ного раствора хлоралгидрата.

Госпитализация. При остро развившейся уремической коме - экстренная госпитализация в отделения, располагающие аппаратом «искусственная почка».

Панкреатическая кома

Чаще наблюдается у взрослых, а в детском возрасте - у детей старше 3 лет.

Симптомы. Заболевание начинается остро с появления интенсив-ных болей в эпигастральной области, распространяющихся в зависи-мости от локализации процесса в левое подреберье (при преимуще-ственном поражении хвостовой части железы) и в правое подреберье (если процесс локализован в головке железы). Нередко боли иррадиирует в спину и имеют опоясывающий характер. Помимо болей, на-блюдается неукротимая рвота. В дальнейшем довольно быстро нараста-ют явления тяжелой интоксикации центральной нервной системы: кож-ные покровы принимают пепельно-серую окраску, заостряются черты лица, усиливается рвота (бывает примесь крови), появляются призна-ки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек). Нарастают яв-ления сердечнососудистой недостаточности, и больной впадает в ко-матозное состояние.

Надо иметь в виду, что коматозное состояние может возникнуть и при подострых, латентных формах панкреатита, внезапно, как бы сре-ди полного здоровья. Диагноз в этих случаях затруднителен. У боль-ных, находящихся в стационаре, при подозрении на панкреатит необ-ходимо исследовать содержание диастазы в моче (норма 16-64 едини-цы) и крови. При панкреатитах уровень диастазы мочи резко возрастает, достигая несколько сот и даже тысяч единиц.

Неотложная помощь. Для снятия болей вводят 1 мл анальгина внутримышечно или 1 мл промедола подкожно. Для выведения из коллапса - 1-3 мл кофеина подкожно или 1-2 мл кордиамина внут-римышечно.

Срочная помощь. Госпитализация - экстренная в терапевтическое отделение.

КОМА У ДЕТЕЙ

Коматозные состояния у детей, так же как и у взрослых, развива-ются в результате глубокого торможения коры головного мозга, под-корки и нижележащих отделов центральной нервной системы. Течение коматозных состояний у детей имеет некоторое своеобразие.

Кома у ребенка может развиться остро, но чаще ей предшествует прекоматозное состояние.

Вначале появляются оглушенность, безразличие ко всему окружа-ющему, вялость и заторможенность психических процессов . В по-следующем развивается тяжелый сон - спячка (сомноленция). При этом состоянии ребенок легко просыпается под влиянием незначи-тельных раздражений или самостоятельно. При более глубоком угнете-нии сознания (сопор) ребенка вывести из бессознательного состояния удается с трудом (болевые, сильные звуковые и световые раздраже-ния). При сопоре рефлексы сохранены, ребенок самостоятельно пово-рачивается в постели, глотание не нарушено. При выраженной коме произвольные движения отсутствуют, больного не удается вывести из бессознательного состояния, часто нарушена функция тазовых органов.

Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Жидкость, влитую в рот, находясь в сознательном состоянии ребенок долго задерживает, при глотании поперхивается. При глубокой коме полностью исчезают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы, глотание полнос-тью нарушено, ребенок находится в полной прострации, скелетная мускулатура расслаблена, зрачки расширены, мочеиспускание и дефе-кация совершаются непроизвольно. Патологические формы дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля) и расстройства кровообращения - посто-янные явления при выраженной коме у ребенка.

Для постановки диагноза большое значение имеет тщательный оп-рос окружающих больного ребенка. Следует уточнить, когда наступи-ло бессознательное состояние, что предшествовало ему (падение, ушиб, заболевание гриппом), не было ли в прошлом заболеваний печени, диабета, туберкулеза, болезней почек эпилепсии, какие явления пред-шествовали коматозному состоянию (судороги, рвота, понос, повы-шение температуры), имел ли место контакт с инфекционными боль-ными (какой и когда), как возникло коматозное состояние: внезапно (эклампсическая уремия), после прекоматозного состояния (диабети-ческий ацидоз, истинная уремия) или после появления предвестников. В жаркие периоды года необходимо выяснить, не находился ли ребе-нок в течение продолжительного времени на солнцепеке или в закры-том помещении. Определенное диагностическое значение имеет также возраст ребенка.

У детей грудного возраста коматозное состояние возникает чаще всего при токсической диспепсии, кишечных инфекциях , менингите.

Большое значение имеют данные внешнего осмотра больного ре-бенка: окраска кожных покровов, характер дыхания, запах выдыхае-мого воздуха, следы ушибов, прикусывание языка, состояние зрач-ков, а также исследование внутренних органов, обнаружение очаговых мозговых симптомов.

Основное практическое значение у детей имеют следующие формы бессознательных состояний : гипогликемическая, диабетическая (гипер - гликемическая), печеночная кома.

Но у детей могут быть также и другие виды комы: уремическая, хлоргидропеническая, эклампсическая и панкреатическая, а также дру-гие формы коматозного состояния, встречающиеся у взрослых.

Независимо от причины коматозного состояния в первую очередь принимают меры для поддержания или восстановления дыхания и кровообращения: ИВЛ с гипервентиляцией, ингаляции кислорода. Купирование судорожного с-дрома (оксибутират натрия, реланиум и др. до получения эффекта). Устранить гипертермию можно введением аналгина с тавегилом, если нет гипотонии- добавить дроперидол 2 мл. Уменьшить внутричерепную гипертензию- введением осмодиуретиков, а артериальную- 0,01% р-ром клофелина.
При гипогликемической коме вводится 60-80 мл 40% глюкозы, но не более 100 мл. Обычно больные приходят в сознание уже к концу введения глюкозы. Если сознание не восстановилось- в\мыш. 10%-2,0 глюкагона, 400-600,0-5% глюкозы без инсулина в\венно под контролем сахара крови, 40 мг лазикса в\мыш. Гипогликемическая кома, особенно нераспознанная, ведет к отеку головного мозга.
При гипергликемической коме происходит значительное обезвоживание организма и развитие кетоацидоза, поэтому лечение начинается с капельного внутривенного переливания больших доз преимущественно солевых растворов (физ р-р , р-р Рингера , ацесоль, дисоль и т.д.) Одно только переливание растворов уже ведет к снижению уровня сахара крови. Одновременно с помощью инфузомата осуществляется дозированное введение простого инсулина в зависимости от тяжести и давности комы от 6-8 до 16-20 ед. в час, под контролем гликемии каждые 2-3 часа. Необходим также контроль и восполнение уровня калия, т.к. в условиях сгущения крови при поступлении его показатели могут казаться нормальными. После восполнения жидкости вводится небольшое к-во лазикса (40 ед.) при появлении признаков олигурии, синдромная терапия (сосудорегулирующие, сердечные). Борьба с ацидозом осуществляется внутривенным введением 4% р-ра соды, если рН крови 7.2 и ниже
Больным с явлениями отека мозга показано введение в\венно антигистаминных, глюкокортикоидов, мочегонных, протекторов гипоксии (церебролизин, аминолон, пирацетам, кавинтон, актовегин). При угрозе вклинения- люмбальная пункция и введение в спинномозговой канал 5-20 мл физ р-ра.
При уремической коме показано введение
20-30 мл 40% глюкозы
4% р-ра гидрокарбоната натрия с200-500 мл 5% р-ра глюкозы
Промывание желудка 2% содовым р-ром
Кислородотерапия
0.1% -1.0 атропин п-кожно
2.4% эуфиллин в\венно
При упорной рвоте – 2.4%-2.0 аминазина, 0.5%- 2.0 метоклопрамида в\мыш (в\в)
Экстренная госпитализация в реанимационное отделение стационара где есть нефрология и урология
Гемодиализ
Печеночная кома требует введения большого количества глюкозы и других р-ров:
40% глюкозы до 100 мл в\венно и 5% -1(1.5) л капельно
10-15 мл 10% р-ра хлористого натрия , до 1 грамма калия
Витамины группы В (В1,В6,В12)
Викасола, аминокапроновой кислоты, контроля коагулограммы
30-60 мг и более преднизолона или 75-100 мг гидрокортизона
10-20 мл 1% глютаминовой кислоты
Особенности ухода.
Больным в коматозном состоянии (кроме мозговых) требуется переливание больших количеств жидкостей, поэтому всегда ставится подключичный катетер, требующий ухода и постоянного контроля ЦВД и диуреза.
При некоторых комах больные возбуждены и фиксируются. При этом могут быть потертости в местах фиксации, ремни вызывают отек тканей дистальнее (из-за сдавления). Фиксация тела (вынужденное положение) способствует образованию пролежней (необходимо менять положение пациента, не применять узких ремней).
При отсутствии стула ставить клизмы через день
Ежедневно протирать кожу дезодорирующими антисептиками
Больные в глубокой коме находятся на ИВЛ, поэтому важное значение в уходе имеет санация дыхательных путей и профилактика пролежней.

Нервная система делится на центральную и периферическую. Головной мозг (центральная нервная система и высшие вегетативные центры, центры эндокринной регуляции) расположен в полости черепа. Он надежно защищен костными пластинами от неблагоприятных воздействий внешней среды.

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Будучи центральным регулятором всех процессов, происходящих в организме, головной мозг работает в активном метаболическом режиме. Масса его составляет всего 2% от массы тела (около 1500 г). Однако для бесперебойного функционирования мозга в полость черепа ежеминутно должно притекать и оттекать оттуда 14-15% всего объема циркулирующей крови (700-800 мл). Мозг использует 20% всего кислорода, который потребляет организм. Он метаболизируется только глюкозу (75 мг в минуту или 100 г в течение суток).

Итак, физиологическое функционирование мозговой ткани зависит от адекватной перфузии ее кровью, содержания в ней достаточного количества кислорода и глюкозы, отсутствия токсичных метаболитов и свободного оттока крови из полости черепа.

Мощная система ауторегуляции обеспечивает бесперебойное функционирование мозга. Так, даже при значительных кровопотерях перфузия ЦНС не нарушается. В этих случаях включается компенсаторная реакция централизации кровообращения с ишемией менее важных органов и тканей, направленная прежде всего на поддержание адекватного кровоснабжения мозга. На другой патологическое состояние — гипогликемию — организм реагирует увеличением притока крови к мозгу и повышенным транспортировкой сюда глюкозы. Гипервентиляция (гипокапния) уменьшает приток крови к мозгу, гиповентиляция (гиперкапния) и метаболический — наоборот, увеличивают кровоток, способствуя выведению "кислых" веществ из тканей.

При значительном поражении мозговой ткани, недостаточный ауторегуляции или чрезмерных проявлениях компенсаторной реакции притока и оттока крови мозг не может произвольно изменять свой объем. Замкнутая полость черепа становится его ловушкой. Так, увеличение внутричерепного объема всего на 5% (при гематомах, опухолях, гипергидратации, ликворных гипертензии и т.д.) нарушает деятельность ЦНС с утратой больным сознания. При другой патологии чрезмерный рост мозгового кровотока приводит к гиперпродукции ликвора. Мозговая ткань сжимается между кровью и ликвором, развивается ее отек, нарушаются функции.

Травматическое разрушение тканей мозга, отек и набухание его, повышение внутричерепного давления, нарушение циркуляции ликвора, расстройства кровообращения и другие повреждающие механизмы приводят к гипоксии клеток ЦНС. Она проявляется, прежде всего, нарушением сознания.

Кома: симптомы, виды, диагностика

Кома — полное подавление сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма.

Классификация степеней нарушения сознания (Боголепов, 1982).

Ясное сознание
Затемненное сознание
Сопор
Кома: умеренная, глубокая, запредельная

Симптомы нарушения сознания

Нарушения сознания	Ведущие признаки	Общие признаки
Ясное сознание	Бодрость, полная ориентация во времени и пространстве и в своем лице.	Активное внимание, абсолютный языковой контакт, вдумчивые ответы на вопросы, выполнение всех инструкций. Свободное открывание глаз.
Омраченное сознание	Умеренная сонливость или эйфория, частичная дезориентация во времени и пространстве с полной ориентацией в своем лице.	Способность к активному вниманию снижена. Языковой контакт сохранен, но получение ответа иногда требует повторения вопросов. Команды выполняются правильно, но несколько замедленно, особенно сложные.
	Глубокая сонливость, дезориентация во времени и пространстве, при пробуждении выполняет только простые команды.	Преобладает состояние сна, иногда в сочетании с двигательным возбуждением. Языковой контакт затруднен. Однозначные ответы. Сохранена защитная реакция на боль. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен.
	Патологическая сонливость, полная дезориентация во времени, пространстве и в своем лице.	На болевые раздражители открывает глаза, боль локализует с целенаправленными действиями на его устранение. Сохранены рефлексы черепно-мозговых нервов и витальные функции.
Кома умеренная	Сознание отсутствует.	Реакция на внешние раздражители отсутствует. На болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями. Зрачковые и роговичные рефлексы повышены, брюшные снижены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы со стоп. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены.
Кома глубокая	Сознание отсутствует.	Сохранена реакция на выраженные болевые раздражители в виде разгибаний конечностей. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, зрачковых рефлексов. Ригидность или гипотония поперечно-полосатой мускулатуры. Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Кома запредельная	Сознание отсутствует.	Арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, мышечная атония, значительные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Гипотензия (АД ниже 60 мм рт.ст.)

Этиопатогенетическая классификация ком

1. Комы центрального генеза (эпилептические, травматические, апоплексические).

3. Комы инфекционного генеза (при , малярийные, нейроинфекционные и др.).

4. Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).

Анамнез . Необходимо выяснить время потери сознания, внезапное или постепенное ухудшение состояния, расспросить, не падал больной да не ударялся головой; или не было высокой температуры, заболевания гриппом или . Нужно установить, не болел пострадавший сахарным диабетом, гипертонией, эпилепсией; не было ли у него в прошлом подобных случаев потери сознания, попыток самоубийства. Если кома развивалась постепенно, то на что больной жаловался, не было ли у него рвота, судом.

Цвет кожи. Резкая бледность характерна для массивных кровопотерь, циркуляторного коллапса, уремической комы, заболеваний крови. Выраженная синюшность — признак гиперкапнической комы при недостаточности функции внешнего дыхания, асфиксии при повешении, утоплении; после перенесенного приступа судорог. Гиперемия лица позволяет заподозрить отравление атропином и его производными, угарным газом, гипергликемическую кому и инфекционное заболевание.

Положение головы . Запрокинутая назад голова свидетельствует о менингите, столбняке, истерии; склоненная на сторону — скорее всего, об инсульте. Хриплое дыхание и перекошенный рот характерны для инсульта. Патологические типы дыхания (Чейн-Стокса, Биота) наблюдаются при глубоком поражении ЦНС. Глубокое шумное дыхание (Куссмауля) свидетельствует о накоплении в организме кислот (метаболический ацидоз) экзогенного (при острых отравлениях) или эндогенного (диабетический кетоацидоз) происхождения. Гипертермия и частое глубокое дыхание — характерные признаки комы инфецийного генеза. При этой патологии повышение температуры тела на 1 0С сопровождается ростом частоты дыхания на 5-7 в минуту.

Для того, чтобы осмотреть больного в состоянии комы, медицинский работник должен приблизиться к нему со стороны затылка. Это положение диктуется следующими моментами: во-первых, возможностью немедленно оказать пострадавшему помощь при необходимости (вывести нижнюю челюсть, освободить язык от прикусывания, очистить ротовую полость от рвотных масс, провести искусственную вентиляцию легких), и, во-вторых, личной безопасностью реаниматора, поскольку пострадавший в бессознательном состоянии может его травмировать, толкнув рукой или ногой.

Симуляцию, а иногда и кому истерического происхождения можно обнаружить при попытке открыть больному глаза. Человек с полностью отсутствующим сознанием не напрягает век при их открывании пальцами. И наоборот, даже едва ощутимое сопротивление при попытке их поднять — признак сохраненной сознания.

Глубина комы диагностируется по степени угнетения рефлексов. Так, реакция на раздражение ресниц свидетельствует о поверхностной коме. Сохранена реакция на раздражение склер — кому средней тяжести. Отсутствие реакции зрачков на свет — признак глубокой комы.

Зрачки могут быть разной величины: сужены — при отравлениях снотворными, фосфорорганическими веществами; очень сужены (как маковое зернышко) — при отравлениях наркотиками; расширенные — при , отравлениях нейролептиками и антигистаминные; очень расширены — при употреблении атропиносодержащих веществ.

Анизокория (зрачки разной величины) — характерный признак очагового поражения ЦНС. Чаще всего этот симптом возникает при травматическом повреждении мозга с наличием внутричерепной гематомы. У таких больных при детальном осмотре лица и волосистой области головы можно обнаружить ссадины, рану или подкожное кровоизлияние. Иногда в них наблюдается отклонение глазных яблок вправо или влево — в сторону поражения мозга.

Отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубокое угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского указывает на органическое поражение мозга. Асимметрия мышечного тонуса — признак объемного процесса в полости черепа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).

Гемодинамические нарушения в зависимости от локализации патологии в ЦНС

Локализация патологии в головном мозге	Проявления поражения сердечно - сосудистой системы
Поражения лобно-орбитальных зон	Брадикардия, полная атриовентрикулярная блокада, предсердная экстрасистолия
Возбуждение структур среднего мозга	Экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков
Патология продолговатого мозга	Узловые и желудочковые экстрасистолы,
Повреждения гипоталамической области	Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, резкая гипотензия.
Поражения сосудисто-двигательного центра	Резкое падение тонуса сосудов, гипотензия, брадикардия, остановка сердца.

Выслушивание шума трения перикарда и плевры может свидетельствовать об уремическом характере комы. Увеличение или уменьшение печени характерно для печеночной комы. Увеличение селезенки — признак инфекционной патологии, заболеваний печени или крови.

В стационаре диагностировать причину комы можно лабораторными исследованиями крови и спинномозговой жидкости. При подозрении на церебральную кому больному проводят:

рентгенографию черепа,
ангиографию,
эхоенцефалографию или компьютерную томографию

Для диагностики степени глубины комы применяют международную классификацию (шкалу) Глазго (1974):

Симптомы	Баллы
Открывание глаз
Спонтанное открывание глаз
Открывание глаз на звук
Открывание глаз на болевые раздражители
Отсутствие открывания глаз на любые раздражители
*Двигательные* *расстройства*
Активные движения, выполняемые по указанию
Движения в конечностях, направленные к месту болевого раздражения с целью его устранения
Нормальные сгибательные движения
Патологические сгибания
Сохранены только разгибательные движения
Отсутствуют всевозможные движения, реакция
*Речевые реакции*
Свободная беседа
Произношение отдельных фраз
Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражения
Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно
Отсутствие речи в ответ на раздражение

Подсчет баллов позволяет определить степень угнетения сознания:

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

повернуть его на бок;
несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

Уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

Предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

Поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

Обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

В межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

Очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

При отсутствии спонтанного дыхания осуществлять искусственную вентиляцию легких.

Признаки комы оказание первой помощи. Принципы оказания помощи при коматозных состояниях

Почему возникла кома?

Первая помощь при коме

Кома и эпилептический статус

Кома и объёмные образования головного мозга

Как отличить диффузную патологию от очаговой?

Кома и метаболические расстройства

Этиопатогенетическая классификация ком

Цвет

Положение головы

Глубина

Анизокория

Гемодинамические нарушения

Локализацияпатологии в головном мозге

Проявленияпоражения сердечно - сосудистой системы

Анатомо-функциональные особенности ЦНС

Кома: симптомы, виды, диагностика

Симптомы нарушения сознания

Этиопатогенетическая классификация ком

Помощь при коме