Kraujo lipidus perneša serumo albuminas. Lipidų pernešimas

Kadangi lipidai netirpsta vandenyje, jiems pernešti iš žarnyno gleivinės į organus ir audinius susidaro specialios transportavimo formos: chilomikronai (XM), labai mažo tankio lipoproteinai (VLDL), mažo tankio lipoproteinai (MTL), didelio tankio lipoproteinai (DTL). . Tiesiogiai iš plonosios žarnos gleivinės absorbuojami ir resintezuojami lipidai transportuojami kaip chilomikronų dalis. XM yra baltymų ir lipidų kompleksai, kurių skersmuo nuo 100 iki 500 nm, kurie dėl gana didelio dydžio negali iš karto prasiskverbti į kraują. Pirma, jie patenka į limfą ir savo sudėtimi patenka į krūtinės ląstos limfinį lataką, o po to į viršutinę tuščiąją veną ir krauju pernešami po visą kūną. Todėl suvalgius riebaus maisto, kraujo plazma drumsčiasi per 2–8 valandas. Cheminė sudėtis HM: Bendras lipidų kiekis yra 97-98 %; jų sudėtyje dominuoja TAG (iki 90%), cholesterolio (X), jo esterių (EC) ir fosfolipidų (PL) kiekis iš viso sudaro -7-8%. HM struktūrą stabilizuojančio baltymo kiekis yra 2-3%. Taigi HM yra „maisto“ arba egzogeninių riebalų transportavimo forma. Įvairių organų ir audinių (riebalų, kepenų, plaučių ir kt.) kapiliaruose yra lipoproteinų lipazės (LP-lipazė), kuri skaido chilomikronų TAG iki glicerolio ir riebalų rūgščių. Tokiu atveju kraujo plazma tampa skaidri, t.y. nustoja būti drumstas, todėl LP-lipazė vadinama „valymo faktoriumi“. Jį aktyvuoja heparinas, kurį, reaguodamos į hiperlipidemiją, gamina jungiamojo audinio putliosios ląstelės. TAG skilimo produktai difunduoja į adipocitus, kur nusėda arba patenka į kitus audinius, kad padengtų energijos sąnaudas. Riebalų saugyklose, kadangi organizmui reikia energijos, TAG suskaidomas iki glicerolio ir riebalų rūgščių, kurios kartu su kraujo albuminais pernešamos į periferines organų ir audinių ląsteles.

Likę HM (t. y. likę po TAG skilimo) patenka į hepatocitus ir jie naudojami kitoms lipidų transportavimo formoms: VLDL, MTL, DTL. Jų sudėtis papildyta TAG riebalų rūgštimis, fosfolipidais, cholesteroliu, cholesterolio esteriais, sfingozino turinčiais lipidais, sintetintais kepenyse „de novo“. HM dydis ir jų cheminė sudėtis keičiasi judant išilgai kraujagyslių lovos. CM turi mažiausią tankį, palyginti su kitais lipoproteinais (0,94) ir didžiausius dydžius (jų skersmuo ~ 100 nm). Kuo didesnis LP dalelių tankis, tuo mažesnis jų dydis. DTL skersmuo yra mažiausias (10–15 nm), o tankis svyruoja 1,063–1,21 diapazone.

VLDL susidaro kepenyse, jų sudėtyje yra 55% TAG, todėl jie laikomi endogeninių riebalų transportavimo forma. VLDLP perneša TAG iš kepenų ląstelių į širdies, griaučių raumenų, plaučių ir kitų organų ląsteles, kurių paviršiuje yra fermento LP – lipazės.

LP – lipazė suskaido VLDL TAG į glicerolį ir riebalų rūgštis, paverčiant VLDL į MTL (VLDL – TAG = MTL). MTL taip pat gali būti sintetinamas „de novo“ hepatocituose. Jų sudėtyje vyrauja cholesterolis (~ 50%), jų funkcija – cholesterolio ir fosfolipidų pernešimas į periferines organų ir audinių ląsteles, kurių paviršiuje yra specifiniai MTL receptoriai. MTL transportuojamas cholesterolis ir fosfolipidai naudojami periferinių ląstelių membranų struktūroms kurti. Įvairių ląstelių absorbuojamas MTL neša informaciją apie cholesterolio kiekį kraujyje ir nustato jo sintezės ląstelėse greitį. DTL sintetinamas daugiausia kepenų ląstelėse. Tai yra stabiliausios lipoproteinų formos, tk. turi ~50% baltymų. Jie pasižymi dideliu fosfolipidų kiekiu (~20%) ir mažu TAG kiekiu (~3%). DTL (žr. lentelę Nr. 1) sintetina hepatocitai plokščių diskų pavidalu. Cirkuliuodami kraujyje jie sugeria cholesterolio perteklių iš įvairių ląstelių, kraujagyslių sienelių ir, grįžę į kepenis, įgauna sferinę formą. TADA. , pagrindinė DTL biologinė funkcija yra cholesterolio pernešimas iš periferinių ląstelių į kepenis. Kepenyse cholesterolio perteklius paverčiamas tulžies rūgštimis.

1 lentelė. Transporto lipoproteinų cheminė sudėtis (%).

Lipidų transportavimo formos

Kraujo lipidų transportavimas ir metaboliniai pokyčiai

Naujai susintetinti TAG, fosfolipidai ir kiti absorbuoti lipidai palieka žarnyno gleivinės ląsteles, pirmiausia patenka į limfą, o kartu su limfa patenka į kraują. Dėl to, kad dauguma lipidų yra netirpūs vandens aplinkoje, jų transportavimas limfoje, o vėliau ir kraujo plazmoje, vyksta kartu su baltymais.

Riebalų rūgštys kraujyje yra susijusios su albuminu, o kiti lipidai yra transportuojami kaip specialių dalelių dalis - lipoproteinai .

Pasirinktų tipų lipoproteinų dalelių elektroninė mikroskopija parodė, kad tai sferinės dalelės, kurių skersmuo mažėja didėjant tankiui (1 lentelė). Lipoproteinai susideda iš šerdies, kurią sudaro hidrofobiniai lipidai – triacilgliceridai, cholesterolio esteriai ir kt., o išorinė dalis sąlytyje su kraujo plazma turi amfifilo lipidai: fosfolipidai, laisvasis cholesterolis. Baltymas Komponentai (apoproteinai) su jų hidrofobinėmis sritimis esančios vidinėje lipoproteinų dalelių dalyje, o hidrofilinės – daugiausia paviršiuje.

1 lentelė. Lipoproteinų charakteristikos.

Lipoproteinų dalelės - stambiamolekuliniai kompleksai, kurių vidinėje dalyje yra neutralių lipidų (TAG ir cholesterolio esterių), o paviršinis sluoksnis susideda iš fosfolipidų ir specifinių lipidų transportavimo baltymų, vadinamų apolipoproteinais.

Lipoproteinai klasifikuojami pagal judrumą elektriniame lauke (elektroforezės metu). Elektroforezės metu lipoproteinai suskirstomi į frakcijas, iš kurių viena lieka pradžioje (chilomikronai), kiti migruoja į globulinų zonas – β-LP, pre-β-LP, α-LP.

Pagal hidratacijos apvalkalo dydį jie dažniausiai skirstomi į 5 klases: chilomikronai, VLDL, LPP, MTL, DTL.

Pagal elektroforezinį mobilumą VLDL atitinka pre-β-LP, MTL – β-LP, DTL – α-LP, o HM lieka pradžioje.

Apoproteinai yra lipoproteinų apvalkalo baltymai, nekovalentiškai susiję su fosfolipidais ir cholesteroliu. Apoproteinai palaiko lipoproteinų struktūrinį vientisumą, dalyvauja mainų tarp lipoproteinų procesuose ir yra atsakingi už lipoproteinų sąveiką su jų receptoriais.

ApoLP skatina LP micelių susidarymą hepatocitų endoplazminiame tinkle, tarnauja kaip ligandai specifiniai receptoriai ląstelių plazminės membranos paviršiuje ir kofaktoriai (aktyvatoriai ir inhibitoriai) vykstančių lipolizės ir LP apykaitos procesuose kraujagyslių dugne.

Susidarę chilomikronai pirmiausia išskiriami į limfinius kapiliarus. Tada per limfinę sistemą kraujagysles su limfos srove, jie patenka į kraują. aikštėje kraujyje chilomikronų apoproteinų sudėtis keičiasi dėl mainų su kitų tipų lipoproteinų dalelėmis (ar didelio tankio baltymai - DTL) . Ypač ant chi lomikronai gauna apoproteiną C, kuris vėliau reikalingas jų lipolizei suaktyvinti.

Chilomikronų transformaciją kraujo plazmoje daugiausia lemia fermento veikimas - lipoproteinų lipazė (LPL) . Šis fermentas priklauso lipazių šeimai. Jis sintetinamas raumenų ir riebalinio audinio ląstelėse, tačiau veikia išoriniame endotelio ląstelių paviršiuje. iš vidaus iškloja indų sienas. LPL katalizuoja reakcijątriacilgliceridų hidrolizė chilomikronų sudėtyje su dribsniu riebalų rūgščių radikalų mažinimas 1 ir 3 padėtyse, taip pat 1 padėtyje fosfolipiduose. 2-monoacilgliceridai, susidarę triacilgliceridų skilimo atveju, vėliau spontaniškai izomerizuojasi, virsdami 1- arba 3-monoacilgliceridais ir toliau skaidomi, dalyvaujant tam pačiam LPL, į glicerolį ir riebalų rūgštis. Tai vyksta tol, kol triacilgliceridų kiekis lipoproteinų dalelių sudėtyje sumažėja iki 20% pradinio kiekio.

Riebalų rūgštys, išsiskiriančios virškinimo metu daug kas yra susiję su kraujo plazmos albuminas ir tokiame a rezginys yra pernešamas į organų ir audinių ląsteles. Ląstelės pasisavinti riebalų rūgštis ir panaudoti jas kaip energiją iškastinis kuras arba Statybinė medžiaga(savų lipidų sintezė ląstelėse). Pagrindiniai riebalų rūgščių vartotojai yra riebalinis ir raumenų audinys.

Dėl LPL veikimo chilomikronų sunaikinami, o šių dalelių fragmentai patenka į kepenis, kur jos galutinai sunaikinamos. Kepenyse suskaidomas ir chilomikronų baltyminis komponentas (iki aminorūgščių), ir neskaldyti arba iš dalies suskaidyti triacilgliceridai ir kiti lipidai. Šiame procese dalyvauja kepenų lipazė ir kiti fermentai.

Tuo pačiu metu kepenys intensyviai veikialipidų sintezė iš pradinių substratų (acto rūgšties, glicerolis, riebalų rūgštys ir kt.). Naujai susintetintus lipidus iš kepenų į kraują, o iš ten į organus ir audinius perneša kiti dviejų tipų lipoproteinai. kepenyse besiformuojantys paukščiai - lipoproteinų yra labai mažai tankis (VLDL) ir didelio tankio lipoproteinai (DTL) . Šių dalelių išsidėstymo principai yra panašūs į chilomikronų. Skirtumas tas, kad VLDL ir dar daugiau DTL yra mažesni už chilomikronus. Baltymų komponento dalis jų sudėtyje yra didesnė (atitinkamai 10,4 ir 48,8% dalelės masės), o triacilgliceridų kiekis yra mažesnis (atitinkamai 31,4 ir 1,8% masės). Dėl to VLDL ir DTL tankis yra didesnis nei chilomikronų.

Pagrindinis lipidų komponentas VLDL yra triacilgliceridai. Tačiau, skirtingai nei chilomikronai, šie triacilgliceridai sintetinami kepenų ląstelėse. Todėl jie vadinami endogeniniais, o chilomikronų sudėtyje jie vadinami egzogeniniais (praryti su maistu). VLDL sek yra transportuojami iš kepenų į kraują. Jose rasta lipidų sudėtis, kaip ir chilomikronų atveju, atlikti LPL skilimą. Išleistas riebalinis rūgštys patenka į organų ir audinių ląsteles.

Pažymėtina, kad LPL lygis raumenų ir riebaliniame audinyje svyruoja taip, kad būtų užtikrintas maksimalus riebalų rūgščių tiekimas riebalinio audinio ląstelėms jų nusėdimui po valgio, o laikotarpyje tarp valgymų į raumenų audinio ląsteles. išlaikyti savo funkcijas. Tuo pačiu metu riebaliniame audinyje yra pagrindinis veiksnys, didinantis kataliziškai aktyvių medžiagų sintezę LPL yra insulinas. Todėl hiperinsulinemija o tai prisideda prie maisto virškinimo produktų įsisavinimo laikotarpio, lydės padidėjęs triacilgliceridų skilimo produktų iš chilomikronų ir VLDL patekimas į riebalinį audinį saugojimui.

Pagrindinis MTL susidarymo būdas- VLDLP lipolizė su LPL. Jis atsiranda tiesiogiai kraujyje. Šios reakcijos metu susidaro nemažai tarpinių junginių. ortakiai ar dalelės, kuriose yra įvairių trijų kiekių cilgliceridai. Jie buvo pavadinti bendrai lipoproteinų Vidutinio tankio ines (LPP) . Tolesnis likimas LPPP gali būti sulankstytas dviem būdais: jie arba patenka į kepenis iš kraujotakos, arba toliau transformuojasi (jų mechanizmas nėra gerai suprantamas), paverčiant MTL.

Pagrindinis branduolio lipidų komponentas MTL yra cholesterolio esteriai. MTL yra pagrindinė cholesterolio tiekimo į organų ir audinių ląsteles priemonė (pav.). Pirma, MTL dalelė sąveikauja su vienu iš 15 000 receptorių, būdingų šiems lipoproteinams ląstelės paviršiuje. Kitame etape ląstelė absorbuoja su receptoriumi susijusią MTL dalelę. Susidariusiose endosomose lipoproteinai yra atskiriami nuo receptorių.

Vėliau MTL patenka į lizosomas, kur suyrasvirduliuoti. Atsiranda lizosomoseef ir rovcholesterolio hidrolizė, įtrauktas į MTL . Kaip rezultatas susidaro laisvasis cholesterolis arba jo oksiduotos formos. Laisvasis cholesterolis naudojamas įvairiems tikslams: gyvena kaip struktūrinis komponentas ląstelių membranos, steroidinių hormonų ir tulžies rūgščių sintezės substratas. Pro jo oksidacinio virsmo kanalai turi reguliacinį sukimo poveikis kūnui.

Valdymo mechanizmai koordinuoja naudojimą intra- ir ekstraląsteliniai cholesterolio šaltiniai. Kai pakanka Tikslus MTL kiekis, žinduolių ląstelės pirmiausia naudoja MTL kaip cholesterolio šaltinį per receptorius. Šiuo metu tarpląstelinė cholesterolio sintezės sistema yra tarsi rezervuota, neveikia visu pajėgumu.

Svarbus vaidmuo tikslingai tiekiant lipoproteinus į Jų metabolizmo kelias priklauso apoproteinams. Jie išpūsti lipoproteinų sąveiką su fermentais ir ląstelės paviršiaus receptoriais.

Atvirkštinis cholesterolio pernešimas iš periferinių audinių į kepenis per DTL. Šie lipoproteinų dalelės pašalina perteklių laisvai rifikuotas) cholesterolis iš ląstelės paviršiaus.

DTL – tai visa klasė lipoproteinų dalelių, kurios rugiai labai skiriasi vienas nuo kito lipidais ir apoproteinų sudėtis, dydis ir funkcija. Susiformuoja DTL kepenyse. Iš ten jie išskiriami į kraują „ne subrendusios“ formos, t. y. jie turi disko formos formą. Ši forma atsiranda dėl to, kad juose nėra neutralių lipidų. dov. Fosfosas yra pagrindinis jų lipidų komponentas. pids.

Laisvo cholesterolio perkėlimas iš ląstelių į DTL dėl jo koncentracijų skirtumo ląstelių membranų ir lipoproteinų dalelių paviršiuje. Todėl jis tęsiasi tol, kol cholesterolio koncentracija tarp donoro (membranos paviršiaus) ir akceptoriaus (DTL) išsilygins. Koncentracijos gradiento palaikymą užtikrina nuolatinis laisvojo cholesterolio pavertimas DTL , į cholesterolio esterius. Šis reak katijoną katalizuoja fermentas lecitinas-cholesterolio laknltrans ferase (LHAT) . Gauti cholesterolio esteriai yra visiškai hidrofobiniai junginiai. (skirtingai nuo laisvojo cholesterolio, kuris turi hidroksilo grupę, dėl kurios jis yra hidrofilinis). Dėl Dėl savo hidrofobiškumo cholesterolio esteriai praranda gebėjimą difuzuoti ir negali grįžti atgal į ląstelę. Dalelių viduje jie sudaro hidrofobinę šerdį, dėl kurios DTL įgauna sferinę formą. Šioje formoje DTL su kraujotaka patenka į kepenis, kur jie sunaikinami.

Išsiskiriantys cholesterolio esteriai yra pradinis substratas tulžies rūgščių susidarymui.

21.3.1. Jei sutrinka cholesterolio patekimo į organizmą ir jo išskyrimo santykis, pasikeičia cholesterolio kiekis audiniuose ir kraujyje. Cholesterolio koncentracijos kraujyje padidėjimas ( hipercholesterolemija) gali išsivystyti aterosklerozė ir tulžies akmenligė.

21.3.2. Aterosklerozė reiškia plačiai paplitusias ligas, kurios yra susijusios su hiperlipoproteinemijos vystymusi organizme ir ją lydinčia hipercholesterolemija. Nustatyta, kad esant aterosklerozei kraujo plazmoje, padidėja MTL frakcijos kiekis, o dažniausiai – VLDL frakcija, kuri priskiriama aterogeninėms frakcijoms, o didelio tankio lipoproteinų, kurie laikomi antiaterogeniniais, kiekis. mažėja.

Kaip minėta, MTL frakcija perneša kepenyse arba ląstelėse susintetintą cholesterolį žarnyno epitelis, į periferinius audinius, o DTL frakcija atlieka vadinamąjį atvirkštinį transportą, t.y. pašalina iš jų cholesterolį. Kaip žinia, aterosklerozei būdingas cholesterolio nusėdimas kraujagyslių sienelėse, kurių vietoje laikui bėgant susidaro sustorėjimai – aterosklerozinės plokštelės, aplink kurias susidaro. jungiamasis audinys(sklerozė), nusėda kalcio druskos. Kraujagyslės sustingsta, praranda elastingumą, pablogėja audinių aprūpinimas krauju, apnašų vietoje gali susidaryti kraujo krešulių.

Antiaterogeninė kraujo plazmos frakcija – DTL gali išskirti cholesterolį iš ląstelių membranų ir MTL frakciją dėl dvišalių mainų ir atlikti jų atvirkštinį transportavimą – iš periferinių audinių į kepenis, kur cholesterolis oksiduojamas į tulžies rūgštis.

Klinikinėje praktikoje naudojamas visų aterogeninių lipoproteinų ir antiaterogeninių santykio skaičiavimas. Tai atspindi aterogeniškumo koeficientas (KA). Taigi koeficiento formulė:

kur bendras cholesterolis – tai bendras cholesterolio kiekis, esantis kraujo plazmoje, visuose lipoproteinuose, o DTL-C – cholesterolis, kuris yra antiaterogeninių lipoproteinų dalis, t.y. „geras HS“. O skirtumas tarp bendrojo cholesterolio ir „gerojo“ yra visas „blogasis cholesterolis“. Kuo didesnės koeficiento reikšmės, tuo daugiau blogojo ir mažiau gerojo cholesterolio, tuo didesnė aterosklerozės rizika. Šis rodiklis turėtų būti nuo 2 iki 2,5. Esant aterogeniniam koeficientui 3–4, tikimybė susirgti ateroskleroze yra vidutinė, o kai reikšmė didesnė nei 4 – didelė. Asmenims, sergantiems sunkia ateroskleroze, šis koeficientas gali siekti 7 ar daugiau. Esant didelėms aterogeniškumo koeficiento reikšmėms, reikalinga mažai cholesterolio turinčios dietos ir gydymo vaistais, mažinančiais cholesterolio kiekį kraujyje.

21.3.3. Cholelitiazė. Didėjant santykinei cholesterolio koncentracijai, palyginti su tulžies rūgščių koncentracija, sutrinka micelių struktūra ir susidaro sąlygos cholesterolio perėjimui iš micelinės, stabilios formos tirpale į skystųjų kristalų formą, kuri yra nestabili. vandens. Šiam procesui progresuojant, ateityje cholesterolis pereis į kietą kristalinę formą, dėl kurios susidaro cholesterolio akmenys.

Tulžies gebėjimas generuoti akmenis, įskaitant daugiausia cholesterolio pobūdį, vadinamas tulžies litogeniškumu (iš žodžio lithos – akmuo). Tulžies litogeniškumą galima įvertinti naudojant biocheminius tyrimo metodus. Tam tikslui tulžyje nustatomas cholesterolio, tulžies rūgščių (cholatų) kiekis, kartais nustatomas ir fosfatidilcholino kiekis. Toliau skaičiuojamas cholato-cholesterolio koeficientas, t.y. tulžies rūgščių ir cholesterolio koncentracijų santykis. Sveiko žmogaus cholato-cholesterolio koeficiento reikšmė yra didesnė nei 15. Jei gauta koeficiento reikšmė mažesnė nei 15, tulžis laikoma litogenine.

Iki šiol pagrindinis tulžies akmenligės gydymo metodas buvo chirurginis. Tai arba sunki tulžies pūslės pašalinimo operacija, arba tulžies takų akmenų sutraiškymas ultragarsu. Tačiau pradedamas taikyti ir kitas metodas – laipsniškas akmenų tirpinimas, ilgai vartojant chenodeoksicholio rūgštį, kurios kiekis tulžyje daugiausia lemia cholesterolio tirpumą joje. Nustatyta, kad per metus suvartojus 1 g chenodeoksicholio rūgšties, gali ištirpti žirnio dydžio cholesterolio akmuo. Taip pat patartina naudoti chenodeoksicholio rūgštį, nes ji slopina HMG reduktazę hepatocituose ir taip sumažina endogeninio cholesterolio sintezės lygį organizme. Sumažėjus endogeninei cholesterolio sintezei, sumažėja jo koncentracija tulžyje, dėl ko sumažėja jo litogeniškumas.

Lipidai pernešami vandeninėje kraujo fazėje kaip specialių dalelių – lipoproteinų – dalis. Dalelių paviršius yra hidrofilinis, jį sudaro baltymai, fosfolipidai ir laisvasis cholesterolis. Triacilgliceroliai ir cholesterolio esteriai sudaro hidrofobinę šerdį.

Lipoproteinuose esantys baltymai paprastai vadinami apoproteinais, jų yra keletas tipų – A, B, C, D, E. Kiekvienoje lipoproteinų klasėje yra atitinkamų apo-

baltymų, kurie atlieka struktūrines, fermentines ir kofaktorines funkcijas.

Lipoproteinai skiriasi triacilglicerolių, cholesterolio ir jo esterių, fosfolipidų santykiu ir tuo, kaip sudėtingi baltymai susideda iš keturių klasių.

o didelio tankio lipoproteinai (DTL, α-lipoproteinai, α-LP).

Chilomikronai ir VLDL pirmiausia yra atsakingi už riebalų rūgščių transportavimą TAG. Didelio ir mažo tankio lipoproteinai - cholesterolio ir riebalų rūgščių transportavimui cholesterolio esterių sudėtyje.

TRIACILGLICEROLIŲ TRANSPORTAVIMAS KRAUJOJE

Transporto TAG iš žarnyno į audinius(egzogeninis TAG) atliekamas chilomikronų pavidalu, iš kepenų į audinius(endogeniniai TAG) – labai mažo tankio lipoproteinų pavidalu.

AT TAG transportavimą į audinius galima suskirstyti į šių įvykių seką:

1. Nesubrendusio pirminio HM susidarymasžarnynas.

2. Pirminio HM judėjimas limfiniais latakais į kraujas.

3. HM brendimas kraujo plazmoje – baltymų apoC-II ir apoE gavimas iš DTL.

4. Sąveikalipoproteinų lipazė endotelis ir daugumos TAG praradimas. Švietimo

likutinio HM analizė.

5. Likutinės HM perėjimas į hepatocitai ir visiškas jų struktūros suirimas.

6. TAG sintezė kepenyse iš maisto gliukozė. TAG naudojimas, kuris buvo likusio HM dalis.

7. Pirminio VLDL susidarymas kepenys.

8. VLDL brendimas kraujo plazmoje – apoC-II ir apoE baltymų gavimas iš DTL.

9. Sąveikalipoproteinų lipazė endotelis ir daugumos TAG praradimas. Likusio VLDL (kitaip tariant, vidutinio tankio lipoproteinų, MTL) susidarymas.

10. Likęs VLDL konvertuojamas į hepatocitų ir visiškai suyra arba lieka

in kraujo plazma. Po sąlyčio su kepenimis Kepenų sinusoidėse esančios TAG lipazės paverčia VLDL į MTL.

Hidrofobiniai lipidai patys negali būti pernešami krauju. Jie gabenami tokiomis formomis:

1. lipoproteinai (lipoproteinai) – baltymų-lipidų kompleksai;

2. chilomikronai – lipidų lašeliai, susidarę pieno sultyse;

3. laisvosios riebalų rūgštys pernešamos kartu su albuminais.

Chilomikronai - tai yra mažiausi lipidų lašeliai, kurių dydis yra apie 500 nm, tankis 0,95 g/cm3, susidedantis iš 2% baltymų ir 90% TAG. Chilomikronai sintetinami žarnyno gleivinėje ir yra laikomi su maistu gaunamų (egzogeninių) lipidų transportavimo forma organizme. Chilomikronai pirmiausia patenka į limfą, o paskui krauju daugiausiai patenka į riebalų sandėlius (> 50%), taip pat į kepenis, plaučius ir raumenų audinius.

Lipoproteinai(LP) yra pagrindinė lipidų transportavimo forma.

Pagal elektroforezinį mobilumą jie išskiria: pre β - LP, β - LP, α - LP

Pagal tankį jie išskiria:

LP labai mažo tankio (VLDL);

mažo tankio lipoproteinai (MTL);

didelio tankio lipoproteinai (DTL);

LP tarpinio tankio;

Labai didelio tankio LP.

Visi LP yra sukurti pagal bendras principas. Dalelės centre yra hidrofobinė šerdis, kurioje yra TAG ir cholesterolio esteriai (Eh), aplink susidaro hidrofilinis apvalkalas, kuriame yra fosfolipidų (PL), cholesterolio (X-OH). Paviršiuje yra baltymai – apoproteinai (ApoPt).

ApoPt yra keletas tipų: A, B, C, E. Jie sudaro lipoproteinų dalelių struktūrą, sąveikauja su audinių receptoriais LP, yra LP metabolizmo fermentų aktyvatoriai.

LP transportuoja lipidus, riebaluose tirpius vitaminus ir hidrofobinius hormonus.

Lipoproteinų struktūros dėsningumai serijoje: VLDL → MTL → DTL pateikti lentelėje.

Lipoproteinai

VLDL - sintetinamas kepenyse, yra laikomas pagrindine endogeninių lipidų transportavimo forma. Kraujagyslių endotelyje VLDL ir chilomikronai yra veikiami fermento lipoproteinų lipazės, kuri savo sudėtyje skaido TAG. Dėl to padidėja cholesterolio dalis LP sudėtyje, o VLDL virsta MTL.

MTL laikomas cholesterolio transportavimo iš kepenų į organus ir audinius forma. Audiniuose yra MTL receptorių, kuriuose dalyvauja cholesterolis absorbuojamas, po to naudojamas membranų statybai, steroidų sintezei ir nusodinimui esterių pavidalu.

DTL sintetinamas kepenyse disko formos struktūrų pavidalu. Jie laikomi cholesterolio transportavimo iš audinių į kepenis forma. Kraujyje, susilietus su endoteliu, cholesterolis absorbuojamas iš audinių ir paverčiamas DTL. Jie palaipsniui virsta sferinėmis struktūromis ir perneša cholesterolį į kepenis. DTL dalelėmis absorbuojant cholesterolį dalyvauja fermentas LCAT (lecitincholesterolio aciltransferazė), kuris, kaip DTL dalis, perneša riebalų rūgščių likučius iš fosfolipidų į cholesterolį, sudarydamas cholesterolio esterius. Cholesterolio esteriai yra labiau hidrofobiški nei laisvasis cholesterolis, todėl patenka į LP dalelę.

Vaikams bendras LP kiekis yra mažesnis nei suaugusiųjų. Vaikystėje chilomikronų ir VLDL koncentracija sumažėja, tačiau padidėja DTL kiekis, kuriame hidrofilinių komponentų dalis yra didesnė.

Vaikams bendras lipidų kiekis yra mažesnis nei suaugusiųjų. Tuo pačiu metu vaikų laisvųjų riebalų rūgščių koncentracija yra maždaug dvigubai didesnė.

Dauguma kraujyje esančių lipidų nusėda riebalų sandėliai , kurie apima poodinius riebalus, didelius ir mažus omentus. Vaikams Aktyviausias lipidų nusėdimas vyksta sulaukus 1 metų, 7 metų ir brendimo laikotarpiu. Ankstyvoje vaikystėje rudasis riebalinis audinys yra svarbi riebalinio audinio rūšis. Jis lokalizuotas daugiausia nugaroje, ant krūtinės, turi rudą atspalvį, kurį lemia didelis mitochondrijų ir Fe turinčių citochromų kiekis. Rudajame riebaliniame audinyje vyksta nefosforilinanti lipidų oksidacija, kurią lydi šiluminės energijos išsiskyrimas (šis audinys yra termogenezės organas). Vaikų riebalų saugykla lengvai išsenka dėl netinkamos mitybos, ligų, streso. Riebalų sandėliuose esantys lipidai nuolat atnaujinami.